【中南大學】公開課《生理學》羅自強 P26 - 27. 【第27集】第二十七講：循環生理-心血管的體液調節-2

同學們,上午好。 在上一支課裏面,我們介紹了心血管活動的神經條件。 在上一節課裏面,我們也對心血管活動的體液條件, 比如說腎上腺素、去甲腎腺素對心血管活動的影響進行了討論。 在這一支課裏面,我們技術和大家討論心血管活動的體液條件。 在心血管活動的體液條件裏面,有幾個相對比較重要的級數。 腎上腺素、去甲腎腺素、腎素血管緊張素全國同系統、 血管生涯素、心房拉尿態以及血管內皮屬非密地血管活性物質。 在前面的課裏面,我們已經跟大家討論了腎上腺素和去甲腎腺素。 我們首先還是簡要地回顧一下腎上腺素和去甲腎腺素的作用。 我們說腎上腺素、去甲腎腺素對心血管系統的影響。 腎上腺素,你給它靜脈注射以後,它引起的效應是收縮壓增加、 舒展壓下降,平均動脈壓變化不大,但是心率是明顯增快的。 而去甲腎腺素,它靜脈注射所引起的效應是收縮壓增加、 舒展壓增加、平均動脈壓顯著增加,心率有一個短暫的早期的增快, 然後緊接而來的是心率的減慢。 所以腎上腺素和去甲腎腺素的最關鍵所在, 一個是影響的是心臟,它通過心臟來起作用, 一個是主要影響的是血管,它通過血管來起作用。 那麼這種作用關鍵所在,這種差異的關鍵所在, 是腎上腺素它對於β受體有比較強的激動作用。 另外的話,它與β受體、與α受體相比較的話,又沒有太多的選擇性。 所以我們可以看到,它對於心臟來講, 興奮心臟的β1受體表現爲收縮增加、心率增快、全導增快。 而作用於血管來說,作用於α受體,血管收縮, 作用於血管的β受體,血管舒展, 那麼血管上面的β受體是β2受體, 因爲它對於α受體和β2受體沒有選擇性。 那就看,在這個血管,它是引起收縮還是舒展。 最關鍵的,那就是看這個血管誰佔優勢。 α佔優勢,你比如說皮膚內佔的血管,那它就收縮。 β受體佔優勢的血管,你比如說骨骼及肝臟、冠狀血管, 那麼它們就會表現爲舒展。 因此,對於全身的外周主力來說, 一部分血管收縮,一部分血管舒展, 理論上來說,下腹底下大小基本上沒有太多變化。 但是,大家要請大家注意, 由於骨骼肌,它佔肌體的總的體重的比例比較大。 那麼換句話說,由於骨骼肌的大量, 就是這麼多組織的骨骼肌, 它的血管的舒展, 那麼它引起的對血管擴張的效應, 可以比血管收縮的效應要大一些。 因爲骨骼肌的分量,在皮膚內佔的分量相對要更多。 所以最終的結果是, 外周主力變化不大,或者是輕度的下降。 那麼在前面的內容裏面,我們也給大家討論過, 收縮壓受影響的主要是, 影響它的因素主要是剝削量。 所以剝削量的大小, 收縮壓的大小,常常作爲剝削量的一個重要的指標。 那現在它興奮心臟, 所以剝削量一定增加, 所以收縮壓增加爲主。 而舒展壓主要是受外周主力的影響, 所以舒展壓的高低,常常反映是外周主力的變化。 而在這裏,它對於外周主力來講, 影響不大,甚至略有下降, 因爲骨骼肌組織佔全身組織的構成比較大得多。 這樣的話,起結果, 外周主力輕度下降, 舒展壓輕度下降, 所以平均動脈壓變化不大。 而去甲酸纖素, 它的影響是, 它對於心臟作用於β受體, 對於血管來說, 它對於α受體有比較高的選擇性, 所以它不管它是性分, 你這個血管是不是有β受體, 你這個血管β受體的是不是佔優勢, 它統統不管, 它管的就是, 只要有α受體,它就作用於α受體, 所以它全身血管強烈收縮, 所以它的外周主力急劇增高, 輸於它的血壓明顯增高, 這種血壓增高, 明顯的舒展壓增高, 當然收縮壓它也增高, 因爲它也興奮心臟, 外周主力增大, 收縮壓也會增加, 只是以舒展壓增高更明顯而已, 因此它的結果就是, 外周主力的明顯增大, 動脈血壓增高, 其中舒展壓增高非常的明顯。 好了, 那麼從這裏我們也會看到, 它的心率是下降的, 爲什麼下降? 因爲刺激了這個地方, 壓力感受器反射, 導致迷走的興奮, 心率減慢, 因此我們說, 用兩個字分別來表述它們的作用, 一個是強心, 一個是生壓。 OK, 那下面我們就給大家討論另外一個 很重要的體液調節系統, 我們叫腎素血管緊張素全固酮系統, 這個血管緊張素, 它來自於血管緊張素原, 血管緊張素原在腎素的作用下, reining的作用下, 它就把它變爲血管緊張素1, 1再在血管緊張素轉化酶的作用下, 變成血管緊張素2, 2再在胺基鈦酶的作用下, 變爲血管緊張素3, 它們到底是怎麼變的? 爲什麼能夠從1,2,3這麼變下去? 我們來看這麼一個示意圖, 這裏我們顯示的是血管緊張素原的 胺基末端的一些鈦鏈, 在胺基酸的序列, 在腎素的作用下, 首先從這裏切下來, 得到一個10鈦, 1,2,3,4,5,6,7,8,9,10, 得到一個10鈦, 然後再在血管緊張素轉化酶的作用下, 在這裏再切斷, 切掉兩個胺基酸, 得到一個8鈦, 再在一個胺基鈦酶的作用下, 在這裏切掉, 就剩下一個7鈦, 這就是血管緊張素3, 那腎素是哪來的? 我們說腎素的來源是來自於腎臟, 腎臟的進球細胞, 或者說腎臟的球盤細胞, 它產生腎素, 產生了這輪縷, 然後作用於血管緊張素原, 再變爲血管緊張素1,2,3, 那麼血管緊張素1,2,3分別有什麼作用? 我們說它分別的主要作用, 血管緊張素1, 它可以作用於腎上腺水脂, 脂肪, 腎上腺素, 虛假腎上腺素增多, 還可以, 血管緊張素2, 強烈地收縮血管, 使得外周阻力增大, 血管緊張素3, 也可以促進腎上腺皮脂, 菲蜜, 全骨酮, 而全骨酮有什麼作用? 我們將會在, 泌尿系統裏面再做詳細介紹, 但是在這裏, 至少我們給大家說明一點, 大家在生物化學裏面, 也已經瞭解, 它的作用是, 促進腎小管, 對鈉的吸收, 對水的吸收, 對鉀的排泄, 我們分別叫做, 保鈉, 保水, 排鉀, 由於鈉和水的, 重吸收增多, 因此, 料量減少, 因此血, 細胞外液量增加, 也就是血鉀量會增加, 也就是血量會增加, 所以, 它的血量增加, 它也會引起動脈血壓的增加, 一句話, 腎素血管緊張素, 全骨酮系統的分泌增多, 一定是引起的是血壓會增加, 這是我們說明的, 那麼在這個系統裏面, 它的啓動環節就是腎素, 啓動環節腎素, 腎素一多了, 自然的血管緊張素, 原變爲1, 2, 3, 那麼, 剛纔我們談到的, 血管緊張素2, 有兩個最基本的作用, 收縮血管, 另外的話呢, 還可以促進全骨酮的分泌, 當然它的作用相對來說, 它也可以促進全骨酮的分泌, 但是它的作用要弱一些, 血管緊張素3, 它也可以促進血管的收縮, 但是相對於血管緊張素2來說, 它要弱一些, 好了, 那麼血管緊張素2, 它有什麼的作用? 第一, 前面說過的, 動脈收縮, 外周阻力增大, 它強烈地收縮血管, 外周阻力增大, 另外, 它還有一個很重要的特點, 它可以使得膠杆神經末梢, 十方去甲上腺素增多, 我們知道, 去甲上腺素十方增多, 外周阻力會增加, 第三, 它可以使得膠杆中樞的緊張性增加, 也可以導致膠杆神經系統的活動增加, 去甲上腺素十方增加, 外周阻力增大, 血管緊張素2, 還有相對於血管緊張素3來說, 它有相對弱一些的全骨酮的分泌, 全骨酮的分泌, 它會導致脈水重新增加, 血量增加, OK, 那在這裏, 我們不知道大家能不能具體區分這兩個作用, 膠杆神經末梢, 去甲上腺素十方增加, 膠杆熟血管中樞緊張性增加, 這意味着什麼? 我們說, 它促進膠杆末梢十方去甲上腺素增多, 是指的是, 每一次當動作定位傳來的時候, 它能釋放更多的去甲上腺素, 也就是增加每一次去甲上腺素的十方量, 而下面的話, 它熟血管中樞的緊張性增加, 就意味着它產生更多的動作定位, 就是在單位實踐裏面, 它會使得它的動作定位產生更多, 所以一方面, 它使得動作定位產生的數量增加, 另一方面, 它使得膠杆神經末梢每一次動作定位傳來的時候, 它十方的地質增加, 因此它的作用, 一方面直接收縮血管, 作用於血管元素二的受取, 一方面又加強膠杆神經系統的活動, 或促進膠杆神經末梢十方的地質間接地收縮血管, 因此我們說, 去甲上腺素具有很強的收縮血管效應。 那麼最後, 這個血管緊張素, 它還會引起口渴的感覺, 產生強烈的飲水, 這種慾望。 這一點, 大家在電影裏面, 在電視裏面, 都會經常看到一個鏡頭, 一個在戰場上面, 一個傷員受傷了以後, 大出血以後, 他經常的一個很強烈的感覺, 那就是口渴。 爲什麼? 因爲大量在出血的時候, 血管緊張腎素分泌增加, 血管緊張素系統的增加, 所以它會引起強烈的口渴的感覺, 這是一個很重要的原因。 當然作爲血管緊張素三, 它有收縮血管的效應, 有促進全骨酮分泌的效應, 但是以全骨酮的分泌作用更強悍一些, 所以最終的結果還是血壓增加, 不管是一還是二, 它都是促進血壓的增加。 那腎素, 血管緊張素, 它在什麼情況下會被集合? 那也就是說, 腎素在什麼情況下會增加? 我們說在這裏, 腎血流量的減少, 血拉的減少, 膠杆神經的興奮, 都可以促進腎素的釋放。 至於這一部分, 它是怎麼樣的作用點, 我們在泌尿系統裏面將會做詳細的討論。 其實, 腎素血管緊張素系統對我們的影響, 遠遠不是我們現在所知道的 一, 血管緊張素一, 二, 三。 實際上它還有另外一個東西, 血管緊張素一, 在血管緊張素轉化酶二, 在血管緊張素一, 在血管緊張素轉化酶的作用下, 這是一個傳統的, 經典的, 實際上, 又把這種有人稱之爲 血管緊張素轉化酶一, 它使得一變爲血管緊張素二, 還有一種血管緊張素轉化酶, 它是一個轉化酶二, 它跟它是完全不同的, 它使得一變爲血管緊張素一到九, 那血管緊張素一到九, 再進一步切掉以後, 切掉兩個氨基酸, 就變成了血管緊張素一到七, 大家注意, 血管緊張素一到七, 它的作用與血管緊張素二的作用截然相反, 那換句話說, 血管緊張素二, 它有強烈的收縮血管作用, 它就有強烈的擴展血管作用, 這就一個非常有意思的問題了, 同樣一個前提, 血管緊張素一, 它可以變爲有強烈收縮血管作用的血管緊張素二, 它也可以變爲有強烈擴展血管作用的血管緊張素一到七, 這麼一個線下的存在, 就意味着血管緊張素系統在我們的基體裏面是一個複雜的作用, 當然, 血管緊張素一到七還可以再往下面變, 變爲血管緊張素四, 這也可以變爲血管緊張素四, 根據剛纔的說法, 有人就提出來這麼一個觀點, 他就說, 在基體裏面, 血管緊張素原在生素的作用下變爲血管緊張素一, 一, 它可以變爲血管緊張素二, 一, 也可以變爲血管緊張素一到七, 那在這種轉化取決於什麼? 就取決於血管緊張素轉化酶一, 也就是我們傳統的血管緊張素轉化酶, 與血管緊張素轉化酶二, 它們之間的比例關係, 如果是以傳統的血管緊張素酶的活性佔優勢, 它就表現爲是血管緊張素二的增加, 反之, 如果是以血管緊張素轉化酶二佔優勢的話, 那它就表現出來的是血管緊張素一到七的增加, 一到七有什麼作用? 擴血管, 所以整個的體系相對來說是一個非常複雜的體系, 那血管緊張素全過同系統, 它到底對機體裏面有什麼樣的重要的意義? 我們來看一個實驗, 這個實驗是這樣的, 中座標表示動脈血壓, 橫座標表示的是時間, 在這裏首先給動物進行一個處理, 出血, 人爲地給動物放血, 把血壓降到50毫米左右, 然後停止放血, 觀察這個動物的血壓的變化, 我們就發現在正常情況下, 這個動物當它大出血, 血壓降到50以後, 隨着時間的延長, 它的動脈血壓會有一部分回升, 有一部分回升, 那麼這一部分的回升肯定是全身神經體液調節代償的結果, 你比如說交感神經的興奮, 你比如說某些體液因素的分泌等等, 最後心臟活動, 心率增快, 最後血管收縮增加, 會使得血壓部分的回升, 但是, 請我們注意的是, 如果我們人爲地把腎素血管緊張素全過同系統把它去掉, 我們就會發現大出血了以後, 它這個動物的血壓還是回升, 但是回升的幅度與正常的對照動物相比, 回升的幅度要小得多, 那從這麼一個過程, 從這麼一個研究, 得出一個什麼結論? 那就是腎素血管緊張素, 它的重要意義在於大出血的情況下面, 對於整個循環系統的調節具有重要的作用, 沒有它, 大出血了以後, 我們的血壓的代倉性的恢復的過程會受到明顯的減少, 明顯的降低, 這是我們所說明的腎素血管緊張素系統, 那麼這麼一個系統, 它在於這種緊急情況下面, 它發揮很重要的作用, 除此之外, 我們集體裏面還有另外一個激素, 叫做血管生壓素, 血管生壓素是哪來的? 它是下丘了, 這是垂體, 這是下丘了, 垂體我們知道, 可以分爲線垂體和神經垂體, 線垂體也就是有時候叫做垂體前沿, 神經垂體有時候叫做垂體後沿, 那麼在這個神經垂體下丘了這個地方, 有兩個很重要的核團, 一個是食膳核, 一個叫食盤核, 它這些核團發血的纖維, 神經纖維, 然後到達神經垂體, 下丘了, 食盤核, 食膳核, 它能夠活成一種激素, 這種激素我們叫做血管生壓素, 然後運送到神經垂體, 在這裏儲存, 當基地需要的時候, 就從神經垂體這個地方釋放出來, 進入到血液, 這是我們所說的, 正是因爲這麼一個道理, 所以無論是下丘了的病變, 還是神經垂體的病變, 都會導致血管生壓素的增彌減少, 都可以導致它的減少, 或者是缺乏, 那麼它有什麼作用? 它的作用有兩個, 它作用於腎小管, 作用於急火管的時候, 它促進對水的吸收, 促進急火管對水的吸收, 它爲什麼促進對水的吸收, 這個問題, 我們也留到泌尿系統, 我們再來詳細討論, 但是至少知道, 它由於對水的吸收增加, 腎小管對水的吸收增加, 尿量就會減少, 尿量減少, 我們叫做抗力量, 所謂力量就是尿量增加, 抗力量就是尿量減少, 所以它的第一個作用, 它是使得尿量減少的, 第二個作用, 它會作用於血管, 它的相應的受體, 這是作用於V1受體, 那麼這麼一個V1受體, 它會引起血管的收縮, 會引起血管的收縮, 這是我們說明的, 那在什麼情況下, 抗力量激素, 分泌會增加, 我們說, 抗力量激素的分泌的增加, 或者說血管生涯受的增加, 它受兩個因素, 很重要的因素的影響, 一個是血量減少, 血量減少會影響到 心血管上面的容量感受器, 比如說, 前面我們說過, 在心房, 在肺的血管裏面, 它有一些感受血容量變化的容量感受器, 這樣容量感受器, 就是一個千張感受器, 當它血量增加的時候, 就會使得千張它的血管逼, 所以當血管受到千張的時候, 抗力量激素千張減少, 它會引起抗力量激素的分泌的增加, 大家注意, 當血量減少, 抗力量激素分泌增加, 會引起它的結果是什麼? 血量減少, 抗力量激素分泌增加, 就使得尿量減少, 那就有助於血量的恢復, 這個血量的恢復, 主要是血尖量的恢復, 所以它這是一個自我的代價, 是我的代價, 那如果有一天, 大家在考試的時候, 大出血的時候, 抗力量激素的分泌, 或者是血管生壓素的分泌, 有什麼樣的變化? 如果你想不起來, 是增高還是降低的時候, 你就想一個, 這個血管生壓素的變化, 對集體的血壓的穩定, 是有什麼樣的影響? 現在你血量減少了, 那集體需要的穩定, 就是要使血量恢復, 怎麼使血量恢復? 抗力量激素, 或者是血管生壓素的增多, 你就這麼想, 那就沒問題了, 同樣的, 當血壓的減少, 它會通過壓力感受器, 使得抗力量激素, 或者是血管生壓素的分泌增加, 那麼它的分泌增加, 也是有利於血壓的恢復的, 因爲血量增加, 因爲它還收縮血管, 所以它也是有利於血壓的恢復的, 一句話, 生機體裏面, 各種各樣的調節, 都是爲了圍繞着穩態homostasis的, 就強調, 集體所有的調節, 在生理情況下面, 都是朝着穩態的方向進行的, 那這個血管生壓素, 它有什麼意義? 它的意義, 主要在大出血的這種情況下面, 在集體缺水的情況下面, 來發揮作用, 你比如說大出血, 你比如說我們在沙漠裏面, 現在沒水喝了, 抗力的激素會大量分離, 在這個時候, 有助於減少尿量, 有助於維持我們實彈的血容量, 所以在生理情況下面, 它主要的作用在於調節尿量, 主要調節尿量, 只有在這些緊急情況下面, 來參與動脈血壓的維持, 那除此之外, 我們還有心防辣尿態, 心防辣尿態, 是由心防肌細胞, 合成蜚蜜的一種多胎類激素, 實際上, 在上個世紀50年代的時候, 人們就開始注意到, 在心防, 在心防肌裏面, 有大量的這種可力, 在電競下面, 可以看到這些大量的可力, 而這些可力狀物質, 與內蜚蜜細胞的蜚蜜可力, 非常相似, 因此, 那個時候, 人們就開始推測, 推測什麼, 心防肌細胞, 是否具有內蜚蜜作用, 而且, 人們還做了一些實驗, 你比如說, 當血量, 當血量發生增加的時候, 血量增加的時候, 這些可力會減少, 當時推測, 這些可力爲什麼會減少呢, 是因爲這些可力被釋放了, 被蜚蜜了, 那, 這也進一步說明什麼, 提示, 內心防肌細胞, 可以釋放某些激素, 大概在上個世紀80年代的時候, 人們就對這個問題, 得到了明確的結論, 你比如說, 它可以把心防肌, 把它磨成雲漿, 打到血管裏面去, 就發現, 它有大量的力量作用, 導致血管的擴張, 血壓的下降, 如果你把心實肌細胞磨成雲漿, 打到狗的身上去, 它對於動脈血壓, 沒有太多的影響, 所以, 這些實驗都證明一個問題, 在心防, 它可以產生某些激素, 其中, 心防麻尿炭, 就是一個很重要的激素, 它有什麼作用, 它強烈的力量, 力拉作用, 力量, 力拉, 導致, 料量的增加, 它可以擴張血管, 導致外周阻力的下降, 它可以一致, 腎素血管緊張素, 全共同系統的分泌, 它可以一致, 血管生壓素的合成與釋放, 一句話, 它直接的擴血管, 除去力量, 還要一致那些有生壓作用的, 一些重要的激素, 你比如說, 腎素血管緊張素, 你比如說, 血管加壓素, 或者說, 血管生壓素, 它們的作用, 所以, 最終, 它具有很明確的降壓效果, 所以, 我們集體裏面, 除了我們所講的, 腎素血管緊張素, 去甲腎腺素, 這些生壓的激素以外, 我們實際上, 還有一些降壓的激素, 你比如說, 心房拿尿態, 顧名思義, 拿尿態, 那就是力量, 除此, 在血管內皮細胞, 也可以產生一系列的血管活性物質, 血管內皮細胞, 可以產生哪些血管活性物質呢? 你比如說, 大家已經知道的, PGRM, 前列腺黃素, 它具有強烈的擴血管作用, 具有強烈的對抗血小板聚集的作用, OK? 實際上, 現在大家還知道, 它可以產生N2, N2是什麼? 一氧化氮, 也具有強烈的擴血管作用, 也具有強烈的抑制血小板聚集的作用, 有關一氧化氮的發現, 是在1998年獲得諾貝爾獎的, 而且這個一氧化氮的發現, 實際上是一次錯誤的實驗所發生的一個重大的發現, 我們大家說說, 當初是什麼地方? 是一個錯誤的實驗, 在上個世紀50年代, 他是一個藥理學家, 他的工作主要是做血管的收縮與舒張的, 觀察一些藥物對血管收縮舒張的影響, 並分析它們的作用原理, 大家都知道, 在離體條件下面, 觀察血管的收縮和舒張, 在進行研究的時候, 我們常常有一個簡單的技巧, 一個什麼技巧? 你比如說, 現在我要觀察某一種藥物對血管舒張的影響, 你怎麼來做? 通常情況下, 我們先上血管收縮, 因爲你在收縮的基礎上面, 你把血管擴張機放進去, 你就可以看到它舒張, 如果它本身是一種舒張狀態, 你把這個擴張血管的藥物加進去, 這個平化劑還舒張不呢? 就沒有, 它作用看不見, 所以我們要觀察它的舒張效應, 你首先就上它收縮, 我們要觀察它的收縮效應, 那你首先上血管平化劑舒張, 然後這個藥物一加進去, 收縮明顯增長, 如果它已經去一種強烈的收縮狀態, 你這個收縮要進去的話, 它的收縮作用也會不太明顯, 那也會不太明顯, 所以我們說, 它通常實驗是這麼做的, 那麼在上個世紀, 弗吉崗他在做這個實驗的時候, 他是想觀察, 當時是想研究某些擴血管物質, 因此他首先要上血管收縮, 血管收縮可以用很多藥物, 比如說傳統的用去甲上腺素, 一加進去, 血管收縮, 但是他喜歡用什麼呢? 喜歡用液性膽鹼之類的藥物, 液性膽鹼之類的藥物, 在他的實驗室裏面, 也是可以引起明顯的收縮的, 但是他自己也明白, 液性膽鹼爲什麼引起血管收縮, 道理說不清, 爲什麼呢? 因爲很簡單, 在整體條件下面, 人們知道, 泥走神經通過釋放液性膽鹼, 它是明顯的擴血管效應的, 這都是知道的, 但是他在做實驗的時候, 液性膽鹼加進去, 就是一個很明顯的收縮血管效應, 當然, 原因搞不清, 他也不太care, 爲什麼? 因爲很簡單的一個道理, 他關心的不是液性膽鹼到底是擴血管還是收縮血管的原理, 他關心的是血管收縮了以後, 他要研究的那些擴血管藥物, 到底是怎麼血管擴張的, 所以血管的收縮只是他的一個模型而已, 他就用液性膽鹼來導致血管收縮, 構成這麼一個體外的模型, 至於他爲什麼能夠做成這個模型, 他不care, 所以他做完實驗以後, 他得到了一系列的結果, 都是液性膽鹼加進去血管收縮, 然後把這個藥加進去, 這些血管都擴張了, 他研究的是後面那些因素, 到了70年代的時候, 他又想研究某些擴血管物質的時候, 他就想到, 交到他的技術員做實驗, 他講你用液性膽鹼去把血管收縮, 然後你再把我們要研究的這個藥加進去, 看看它血管是收縮還是收張, 但是第二天, 這技術員就跟他報告了, 他說液性膽鹼加進去, 它不是血管收縮, 還是血管收張, 他一聽就覺得奇怪了, 他過去做了那麼多實驗, 都是液性膽鹼內的藥物加進去, 都是收縮, 到了他這裏, 爲什麼變成一個收張呢? 他馬上引起了高度的重視, 這個高度的重視就問他, 你的實驗是怎麼做的, 然後技術員告訴他, 怎麼做怎麼做怎麼做, 他注意了兩點, 這個兩點是與他過去做實驗不同的兩點, 第一個, 現在這個技術員做實驗用的血管是用的血管黃, 而他過去做實驗用的血管是血管條, 那麼血管黃與血管條到底是什麼區別呢? 我們來說說, 比如說這是一個血管, 這是一個血管, 他技術員做血管黃的話, 他就是用一個剪刀把這裏剪下來, 剪下來的話, 那麼就得到一個這種黃狀的血管, 然後下面一根線, 上面一根線就把它吊起來, 血管一收縮, 就前拿那麼一個換冷器, 然後就記錄他的收縮, 而過去他做的是血管條, 血管條是怎麼做呢? 他是螺旋式的剪這個血管, 你比如說他是這樣的, 這裏剪, 這樣的剪, 然後他因爲這是一個血管嘛, 他就這樣的一路這麼一個螺旋式的剪下去, 就得到這麼一個這樣的剪, 這是螺旋的剪, 剪的話呢, 然後再拿直, 就得到一個血管條, 這是他第一個區別, 標本不一樣, 一個是黃, 一個是條, 這是第一個不一樣, 第二個不一樣, 過去他是先把液腺膽鹼加進去, 再觀察後面的作用, 而他這次做實驗, 把加藥的順序變了, 他是先加在去甲上的腺素, 然後再加液腺膽鹼, 內的藥物, 血管舒展, 就是這兩個, 一個是標本不一樣, 一個是加藥的順序改變了, 他首先想到的是標本, 然後要他的這麼一個技術員重複, 重複什麼, 他說一方面你按照你昨天的做法, 另一方面你按照我過去的做法, 來分別做兩個標本, 看看, 試驗結果在這裏, 用血管黃做實驗的時候, 當他壓了去甲上腺素以後, 血管強烈收縮, 然後再加膽鹼內的藥物, 就是液腺膽鹼內的藥物, 加進去, 發現隨着劑量的增加, 隨着劑量的增加, 血管在擴張, 可以看到他的收縮越來越弱, 好, 大家注意, 這裏, 這裏以後, 大家說他又擴張了, 這不是的, 這裏寫了一個W, W什麼意思, 就是現在我做完實驗以後, 看到了血管舒展了, 我要把液腺膽鹼去掉, 去掉怎麼辦, 就把在做實驗的時候, 因爲這個血管是浸泡在一個溶液裏面, 一個反充液溶液裏面, 勝利鹽溶液裏面, 他要先把它放掉, 然後再把它洗一洗, 把去甲上腺素去掉, 把液腺膽鹼去掉, 所以現在把去甲上腺素去掉了, 把液腺膽鹼去掉了, 所以他就取一種不收縮的狀態, 就全部下來了, 所以我們看這個W, 我們不用管, 是表示洗了, 這是血管黃, 然後他再來做血管調的實驗, 加了去甲上腺素以後, 血管收縮, 然後再加液腺膽鹼的時候, 隨着劑量的增大, 開始量比較小, 沒什麼反應, 隨着劑量的增大, 他也收縮增加了, 至少這麼一個實驗說明了一點, 現在的實驗是對的, 過去的實驗也是對的, 因爲是可以重複的, 那既然現在是對的, 過去也是對的, 毒是對的, 那爲什麼一個收縮, 一個收髒呢, 這就需要他考慮的一個很重要的因素, 他就要考慮, 然後他考慮什麼呢, 他就注意到一個事情, 在做血管黃的時候, 技術員的手是不會碰血管內表面的, 因爲碰不到的, 手不會摸進去的, 但是你在做血管調的時候, 你要手拿着它, 然後才能夠證明你這種螺旋式的解, 這個手一定要碰血管內表面, 那就意味着是不是這個手碰了血管的內表面的差異, 所以他在做實驗, 大家注意, 這裏是這樣的, 他要求技術員, 首先你還是要用血管黃來做實驗, 加了耶仙膽鹼以後, 血管疏張, 然後他就說, 你啊, 得到這個結果以後, 你再幫我把這個血管內表面用個棉籤去把它刮一刮, 反正什麼的, 反正你的手給碰一碰, 碰完了以後, 再來做重複這個實驗, 耶仙膽鹼加進去, 至少不出現疏張了, 沒有這個疏張效應了, 大家所看到的是現在這個疏張, 這時到了W了, 開始洗了, 那也就是說, 當你把血管內皮細胞去掉了以後, 耶仙膽鹼的疏張效應不見了, 這是黃, 那你還得證明這麼一個條了, 在做血管條實際上也是一樣的, 他說你在給我做血管條的時候, 不準碰內表面, 一定會小心保護內表面的內皮細胞, 得到這麼一個實驗結果, 耶仙膽鹼加進去, 先是去甲酸酸素, 讓它收縮, 再把耶仙膽鹼加進去, 可以得到一個明確的血管的疏張效應, 當然, 然後再跟他, 爲了證明是不是內皮細胞的問題, 他就說, 那你再給我把內皮細胞再把它破壞掉, 你再來重複, 血管條一旦去掉內皮了以後, 你再用耶仙膽鹼做實驗, 你發現耶仙膽鹼用了以後, 它還是收縮的, 還是收縮的, 這就說明一個什麼問題, 耶仙膽鹼是引起血管疏張, 還是引起血管收縮, 它是依賴於內皮細胞的存在的, 當然, 他不是說你把它刮一刮, 他還要去刮完了以後, 再去做切片, 再做免疫組發展蛇, 看看內皮細胞是不是真的給磨掉了, 這些都是必須要做的, 但是這不是關鍵的, 只是作爲一個證據來說, 這是錦上添花的, 但不是最關鍵的步驟, 另外, 他還做了一個事情, 大家需要學會他的思維方式, 一個什麼事情呢, 他說你在這種機械的刮傷的時候, 有可能產生其他的損傷, 他說那好, 你用化學的辦法, 把這個內皮細胞去掉, 什麼化學的辦法, 用膠原酶, 因爲用了膠原酶以後, 內皮細胞就會從這個基底膜上面掉下來, 那就把它消化下來了, 所以他用膠原酶去處理了以後, 膠原酶處理之前, 血管是舒張的, 膠原酶處理之後, 液腺膽解加進去, 不再舒張了, 這也是一種證明, 這個證明說明什麼, 說明不管用什麼方式把內皮細胞去掉, 只要內皮細胞不在了, 它就開始收縮了, 是不是呢, 這就說明這種血管的收縮與舒張, 它確定內皮細胞, 而且與內皮細胞去掉的方式沒關係, 是不是呢, 所以我們說, 他的研究是非常有意義的, 當然, 再往後面走的時候, 他做了一個最有力的實驗, 他自己稱之爲三明治實驗, 這三明治實驗是什麼樣的意思, 他用兩根血管, 用兩個血管條來做實驗, 這兩個血管的話, 一個是人爲的保留內皮, 一個是人爲的去掉內皮, 分別觀察它的作用的時候, 去掉內皮了以後, 液腺膽解引起收縮, 不去掉內皮, 液腺膽解引起舒張, 然後他把這兩條血管樣本放到一起靠近, 再放到一起靠近, 再一個一起來做實驗, 同時觀察, 那麼把液腺膽解一加進去, 有內皮的細胞技術舒張, 有內皮的血管技術舒張, 沒有內皮的血管也變得舒張了, 這就說明什麼, 這就說明內皮細胞並不需要保留在血管上面, 因爲它產生的某種物質, 只要通過生理溶液, 擴散到血管條上面, 擴散到平滑機上面, 它就舒張, 那這個實驗就充分證明了是產生了某種介質, 因爲它內皮細胞如果貼在這上面, 還有可能是它直接作用的結果, 你現在沒了, 把它去掉了, 那就一定證明是產生了某種介質, 這個介質作用於平滑機, 那麼這個介質是什麼, 不知道, 所以當時他把它稱之爲內皮細胞舒張的衍生因子, 內皮細胞衍生的舒張因子, 簡稱EDRF, 那麼再進一步的研究, 證明內皮細胞衍生的舒張因子, EDRF就是一氧化氮, 就是一氧化氮, 那一氧化氮在獲得諾貝爾獎的時候, 新聞界用了這麼一個名詞來報道, no news is a good news, no news是什麼, 就是no is a good news, 所以如果不明, 不知道道理的, 覺得沒有新聞就是一個好新聞, 如果把這個整個文章看完了以後, 這個no, 不是no的意思, 而是一氧化氮, 一氧化氮是一個好新聞, 爲什麼, 得諾貝爾獎還不是個好新聞, 是不是, 所以我們說, 媒體它也在創新, 也在創意, 所以我們寫文章, 標題非常重要, 走線搶眼, 這時候我們給大家說明白了, 因此我們說, 一氧化氮它的成功, 發現了一種新的物質, 發現了一種新的科學觀物質, 在這裏我們再說明一點, 其實我們在集體裏面, 發現了很多科學觀物質, 包括心房拿掉態, 爲什麼心房拿掉態不能獲得諾貝爾獎, 而這個一氧化氮才獲得諾貝爾獎, 大家注意了沒有, 它們的意義是不可同日而語的, 原因是什麼, 一氧化氮是一個小分子的氣體分子, 在發現一氧化氮之前, 人們根本就不知道, 還有這麼一個簡單的小分子, 在集體裏面起有這麼重要的作用, 不知道, 那麼一氧化氮的發現就知道, 還有氣體分子也是一個很重要的調節物質, 其實在一氧化氮之後, 人們已經發現了一氧化碳, 硫化氫這些小分子物質, 在集體裏面, 這些小分子氣體物質, 在集體裏面同樣具有重要的調節作用, 但是我相信, 硫化氫也好, 一氧化碳也好, 它要獲得諾貝爾獎的可能性比較小, 爲什麼, 因爲很簡單, 人們已經知道了小分子氣體物質, 它能夠具有重要的作用, 你現在只是多發現了一種小氣體, 小分子而已, 已經只是錦上添花, 並沒有最大的開創, 所以我們說, 諾貝爾獎獎勵的是什麼, 原創, 最大的原創, 它開闢了一個氣體分子研究的一個新的領域, 讓人們知道, 這個東西很重要, 當然, 硫化氫也很重要, 一氧化碳也很重要, 問題是, 人們已經知道了, 你只是多了一個氣體而已, 多了一種新分子而已, 所以我們說, 它的原創性那就要差很多了, 所以我們說, 諾貝爾獎它的獎勵, 從這一點上面, 我們就能感受到, 什麼叫真正的開闢一個領域, 這是我們給大家說明的, 血管內壁細胞, 它有殼血管物質, 另外, 血管內壁細胞, 它還會產生收縮血管的物質, 你比如說, 內壁樹, 它具有強烈的收縮血管作用, 它的收縮血管作用, 比血管緊張栓都要強, 那麼, 它具有強烈的收縮血管的作用, 但是, 它在生理情況下面, 不參與動脈血壓的調節, 在生理情況下面, 當血壓增高的時候, 它是什麼樣的, 血壓下降的時候, 它是什麼樣的, 如果血壓增高, 它分泌減少, 血壓下降, 它分泌增多, 像這樣的, 而且, 在證明它, 如果沒有它, 這個血壓下降, 所引起的血壓升高, 這個反應就明顯減弱, 那這個時候, 那就是說, 它有重要的生理作用, 在血壓的調節下面, 等等, 它在生理情況下面, 它是不具有重要作用的, 但是, 它在很多的疾病的發生發展過程中, 它有很重要的作用, 好, 那, 血管活性物質, 除了腎上腺水質素, 除了血管活性物質, 除了前面以外, 我們說還有其他, 你比如說, 腎上腺水質, 它除了腎上腺素, 虛假腎上腺素以外, 還有叫做另外一種激素, 腎上腺水質素, 具有殼血管, 具有降壓的作用, 但是, 它與腎上腺素不一樣, 哪一點不一樣? 它首先, 它的分子的結構就不一樣, 腎上腺素, 它是羅氨酸的, 一種氨基酸的衍生物, 而腎上腺水質素, 是一個鈦類激素, 所以結論就不一樣, 另外, 還有, 急態溼範圍, 急態系統, 那麼, 這個大家並不陌生, 高分子量急態源, 在血漿, 有個急態溼範圍的作用下, 變成了反急態, 這個東西是什麼東西? 在, 是靈學因子, 是吧? 它參與靈學的, 另外, 在機體裏面, 有高分子量急態源, 還有低分子量急態源, 低分子量急態源, 在組織急態溼範圍的作用下, 它把它變爲了宜急態, 然後再變一步變成反急態, 反急態有什麼作用? 擴血管, 毛血血管通透性增加, 還有, 引起疼痛的感覺, 所以, 我們知道, 你比如說, 當我們長一個截子的時候, 局部有什麼感覺? 紅腫熱痛, 是不是? 紅腫熱痛, 爲什麼紅? 因爲血管擴張, 爲什麼腫? 毛血血管通透性增加, 爲什麼發熱? 因爲血管擴張, 爲什麼? 因爲我們在前面講血液的時候學過, 血液幹嘛的? 運勢作用, 集體內部產生的熱量, 它就要通過血液的運輸到哪裏? 送到體表上發, 你現在局部血管擴張了, 局部血流增加了, 當然運送來的熱就會多, 因此局部發熱, 爲什麼痛? 致痛物質, 時范增加, 你比如說反急態, 所以, 反急態, 它的時范增多, 與紅腫熱痛的產生密切相關係, 紅腫熱痛, 這是急性炎症的典型表現, 這是我們說明的, 當然反急態, 它還會引起血管, 最後被急態酶的作用下被滅活, 關於這個急態酶的話, 我們還得多說一句話, 急態酶有多種? 其中有一種急態酶, 我們叫做急態酶二, 急態酶二, 實際上就是血管緊張時候轉化酶, 那麼大家想象一下, 如果我們給病人用一種藥物, 叫做血管緊張時候轉化酶移植劑, 把這個酶給移植掉了以後, 它會產生什麼效應? 產生的效應那就是, 血管緊張時候一變爲二就會減少, 血管緊張時候一變爲, 血管緊張時候一到七就可能增加, 而且反急態的分解就會減少, 反急態的分解減少, 血管緊張時候二的產生減少, 收縮血管物質減少, 一句話, 熟血管物質的減少, 可選物質的增加, 那不是一個很好的降血壓作用嗎? 所以, 血管緊張時候二轉化酶移植劑, 是在臨牀上面一個非常常用的, 一個很重要的降壓藥物, 這是我們說明的。 最後, 我們把體液調節做一個簡單的小節, 在機體裏面有生產線素, 它在於強心的, 在機體裏面有強烈的收縮血管的物質, 具有升壓作用, 機體裏面也有一些可血管的物質, 那麼這些血管物質分別是哪些, 這些收縮血管的物質分別是哪些, 我相信大家應當自己都能夠努力起來, 那麼我們這節課先到這裏, 先休息。