【希望之声2026年1月5日】（编辑：李智） 人体肠道细胞更新速度居全身之冠，但老化机制却暗藏危机。据科技媒体《SciTechDaily》报导，一项发表于《自然老化》（Nature Aging）期刊的最新研究揭露，肠道干细胞会随著年龄增长产生一种特定的表观遗传模式，称为「ACCA漂移」（ACCA drift），这会导致关键基因因过度甲基化而「沉默」，进而诱发发炎并增加大肠癌风险。
由义大利杜林大学教授奈里（Francesco Neri）与德国莱布尼兹老化研究所合作的团队发现，肠道老化并非随机发生，而是与细胞内的铁质代谢密切相关。研究显示，老化细胞吸收铁质能力下降，却同时排放更多铁质，导致细胞核内缺乏必要的铁离子。这会使负责清除DNA错误标记的「TET酵素」功能停摆，造成基因开关故障，长期下来导致肠道组织无法正常再生。
研究人员克雷佩洛娃（Anna Krepelova）博士指出，当关键基因因缺乏铁质而「沉默」时，会产生连锁反应，让肠道老化进度从点扩散成面。这也解释了为何老人的肠道组织常呈现年轻与老化交织的「拼布状」，而老化严重的区域往往成为癌症生长的温床。
值得关注的是，这项老化机制并非单向通行。研究团队利用「类器官」（Organoid）技术进行实验，发现透过恢复细胞的铁质进口，或重新启动名为「Wnt」的细胞信号通路，能够有效重启TET酵素活性，让原本沉默的基因再度「苏醒」，并清除错误的甲基化标记。
调整细胞核心参数 肠道健康现转机
克雷佩洛娃强调：「这代表表观遗传老化并非固定、不可改变的最终状态。」这是科学界首度证实，人类有机会透过调整细胞内部的分子参数，来缓解甚至逆转肠道的老化进程。
分析指出，这项发现为未来预防大肠癌与因应高龄化肠道疾病提供了全新策略。虽然目前仍属实验阶段，但「锁定铁质平衡」以守护肠道基因健全的方向，已为抗老化医学立下重要里程碑。
责任编辑：李智
原文連結
留言