別吃太油！肝臟會「自我放棄」？細胞退化成癌變溫床

【希望之声2026年1月19日】（编辑：李智） 高脂肪饮食对肝脏的影响可能远比想像中复杂。麻省理工学院（MIT）刊登于顶尖期刊《细胞》（Cell）的最新研究指出，长期摄取高脂肪食物可能会改变肝细胞的基因表现，迫使其发生「身分转变」，退化为一种类似干细胞的原始状态。这种机制虽然能帮助细胞在压力环境下存活，但研究发现，这也可能让细胞更容易受到致癌突变的影响。

据《SciTechDaily》报导，这项由MIT医学工程与科学研究所（IMES）主任夏勒克（Alex K. Shalek）团队领导的研究，利用单细胞RNA定序技术，分析了喂食高脂饮食的小鼠肝脏细胞变化。研究显示，当肝细胞长期暴露于高脂环境引发的慢性发炎与压力下，成熟的肝细胞（hepatocytes）会逐渐关闭负责正常代谢功能的基因，转而启动与「生存」及「细胞分裂」相关的基因。

该论文共同第一作者佐纳斯（Constantine Tzouanas）形容，这呈现出一种「权衡」（trade-off）。细胞为了在恶劣环境下保命，优先选择让个体存活，却牺牲了作为集体组织应有的代谢功能。研究团队观察到，这种退化回「不成熟状态」的细胞，一旦遭遇基因突变，似乎比正常细胞更容易失控，进而增加后续癌变的风险。在实验中，摄取高脂饮食的小鼠，最终多数都发展出了肝肿瘤。

研究团队进一步分析人类肝病患者的组织样本，发现了与小鼠实验高度一致的基因表现模式。数据显示，那些表现出较高「细胞生存基因」（即类干细胞特征）的患者，在肿瘤发展后的预后状况较差；反之，若保留较多正常肝脏代谢功能的患者，生存时间则较长。

推估人类进程或达20年 未来拟探讨可逆性

尽管小鼠实验显示癌变过程较快，但研究团队推估，同样的过程在人类身上可能发生得更为缓慢，或许历时约20年，且会受到饮食习惯、酒精摄取与病毒感染等多重因素影响。

这项研究为脂肪肝与肝癌之间的关联提供了分子层面的解释。至于这种细胞变化是否可逆？目前仍无定论。研究团队表示，未来计划进一步探讨恢复健康饮食，或使用GLP-1受体促效剂（常见于减重药物）等方式，是否有机会帮助受损的肝细胞恢复正常功能。

责任编辑：李智