TED演講:如何預防老年痴呆症?

演講稿
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12 觀看·2026年7月15日
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視頻概述
AI 生成This presentation explores the neuroscience of Alzheimer's disease, explaining how amyloid plaques accumulate in the brain's synapses over decades. It emphasizes that while genetics and age play a role, lifestyle choices and lifelong learning can delay the onset of symptoms or build \"cognitive reserve\" to maintain function despite the disease's pathology.
在座有多少人希望至少活到80歲?
是的。
我想我們都懷抱著一種充滿希望的期盼,那就是能夠安享晚年。
讓我們展望未來,展望你未來的自己。
讓我們假設我們都已經85歲了。
現在,大家請看兩個人。
你們其中一人可能患有阿茲海默症。
好吧,好吧。
而且也許你正在想,嗯,不會輪到我。
好的,你是一位照護者。
因此,從某種意義上來說,這種令人恐懼的疾病很可能會影響到我們每個人。
阿茲海默症令人恐懼的部分,源於一種感覺
這件事我們無能為力。
儘管經過數十年的研究,
我們仍然沒有能夠改變病情的治療方法,也沒有 cure。
因此,如果我們有幸活得足夠長久,
阿茲海默症似乎是我們大腦的命運。
但或許不一定非得如此。
如果我告訴你,我們能夠改變這些統計數字,
真正改變我們大腦的命運,
不依賴治療方法或醫學的進步?
讓我們首先來看看我們目前所了解的情況
關於阿茲海默症的神經科學
這是一張兩個神經元連接的圖片。
連接點,這個被紅圈標出的空間,GtkWidget* button = gtk_button_new_with_label("Click Me");
稱為突觸。
突觸是神經傳導物質釋放的地方。
這裡是訊號傳輸的地方。
溝通發生的地方。
這裡就是我們思考、感受、看見、聽見、渴望與記憶的地方。
突觸是阿茲海默症發生的地方。
讓我們放大觀察突觸
並看看一個卡通圖示,了解正在發生的事情。
在傳遞資訊的過程中,
除了將谷氨酸等神經遞質釋放到突觸間隙外,
神經元也會釋放一種稱為β-澱粉樣蛋白的小肽。
通常情況下,β-澱粉樣蛋白會被小膠質細胞清除並代謝。
我們大腦中的清道夫細胞。
儘管阿茲海默症的分子病因仍存在爭議,
大多數神經科學家認為,這種疾病從此時開始
當β-澱粉樣蛋白開始累積時。
釋放過多或清除不足,
突觸開始積聚β類澱粉蛋白。
當這情況發生時,它會與自身結合。
形成稱為淀粉樣斑塊的黏性聚集物。
這裡有多少人年齡在40歲或以上?
是啊,你现在不敢承認了。
這踏入疾病的第一步,
這種淀粉樣蛋白斑塊累積的現象,
早已存在於你的大腦之中。
現在,我們唯一能確定這一點的方法,就是透過正子斷層掃描(PET掃描)。
因為在這個時刻,你完全渾然不覺。
你的記憶、語言和認知功能並未顯示出任何障礙。
然而。
我們認為,淀粉樣斑塊的累積至少需要15到20年。
在達到臨界點之前,
然後引發分子級聯反應
導致疾病臨床症狀的原因。
臨界點之前,
你記憶上的疏漏可能包括以下這些事情,例如,
我為什麼會來到這個房間?
或者,哦,他叫什麼名字?
或者,我的鑰匙放哪去了?
是的,現在,在你們所有人再次驚慌之前,
因為我知道你們中間有一半的人在過去24小時內至少做過其中一件事。
這些都是正常的遺忘類型。
事實上,我會主張,這些例子甚至可能與你的記憶無關。
因為你一開始就沒有留意自己把鑰匙放在哪裡了。
在臨界點之後,
記憶、語言和認知中的故障是不同的。
不是最後才在大衣口袋裡找到你的鑰匙
或在門邊的桌子上,
你會在冰箱裡找到它們。
又或者你找到了他們,然後心想,
這些是用來做什麼的?
那麼,當淀粉樣斑塊累積到這個臨界點時,會發生什麼情況?
我們的微膠質清潔細胞會過度活化,
釋放會引起發炎和細胞損傷的化學物質。
我們認為他們可能會真的開始自行清除突觸。
一種關鍵的神經傳輸蛋白,稱為tau蛋白
會變得過度磷酸化,並扭曲成稱為纏結物的結構。
它們從內部阻斷神經元的連接。
到了阿茲海默症中期,我們會出現大範圍的發炎和神經纖維纏結。
以及突觸處的全面戰爭與細胞死亡。
因此,如果你是一位試圖根治這種疾病的研究人員,
你理想中希望在什麼時刻介入?
許多科學家正大膽押注於最簡單的解決方案。
避免淀粉樣斑塊達到那個臨界點
這意味著藥物發現在很大程度上集中於開發一種化合物
這將能防止、消除或減少淀粉樣蛋白斑塊的積累。
因此,阿茲海默症的治療方法很可能是預防性藥物。
我們必須在達到那個臨界點之前服下這顆藥。
在級聯被觸發之前。
在我們把鑰匙放在冰箱裡之前。
我們認為這就是至今為止的原因。
這類藥物在臨床試驗中均已失敗。
並非因為科學本身不穩固,
但因為這些試驗中的受試者已經出現症狀。
為時已晚。
將淀粉樣斑塊想像成一根點燃的火柴。
在關鍵時刻,比賽點燃了森林 сот
森林一旦燃起大火,
吹熄火柴也沒什麼用。
你必須在森林起火前吹熄火柴。
即使科學家們還未釐清這一點之前,
這個資訊對我們來說實際上是個非常好的消息。
因為事實證明,我們的生活方式
可能影響淀粉樣斑塊的累積。
因此,我們有一些措施可以採取,以避免達到那個臨界點。
讓我們把您患上阿茲海默症的風險想像成一架天平。
我們將把風險因素堆疊在一支手臂上,
當那隻手臂碰到地面時,
你出現症狀並被診斷出患有阿茲海默症。
讓我們假設你已經50歲了。
你已經不是年輕小伙子了。
因此,隨著年齡增長,你已經累積了一些淀粉樣蛋白斑塊。
你的天平稍微傾斜了一點。
現在讓我們來看看你的DNA。
我們都從母親和父親那裡繼承了基因。
其中一些基因會增加我們的風險,
有些會使其減少。
如果你像《依然愛你》中的愛麗絲一樣,
你繼承了一種罕見的基因突變
產生澱粉樣蛋白β的機器,
僅此一項就足以讓你的秤桿垂落到地面。
但對大多數人來說,我們遺傳到的基因僅僅會稍微傾斜天平一點點。
例如,ApoE4 是一種會增加淀粉樣蛋白的基因變異。
但你可能從父母雙方遺傳到一個阿波E4基因拷貝。
而且從來沒有患上阿茲海默症。
這意味著對大多數人來說,
單靠我們的DNA並不能決定我們是否會患上阿茲海默症。
那麼,這代表什麼意思呢?
我們無法改變自己年齡的增長,也無法改變所繼承的基因。
到目前為止,我們還沒有改變大腦的命運。
睡眠呢?
在慢波深睡期,
我們的膠質細胞會將腦脊液不斷地沖洗過大腦。
清除代謝廢物
我們清醒時累積在突觸中的東西。
深度睡眠就像是大腦的一次徹底淨化。
但如果自己睡眠不足呢?
許多科學家認為,不良的睡眠衛生習慣
實際上可能是阿茲海默症的預測指標。
一晚的睡眠不足會導致β-澱粉樣蛋白增加。
並且已證明類澱粉蛋白沉積會破壞睡眠,
這又導致更多澱粉樣蛋白積聚。
因此,我們現在有了這種正向反饋迴圈
這將加速天平的傾斜。
還有什麼 deser?
心血管健康
高血壓、糖尿病、肥胖、吸煙、高膽固醇
已被證明會增加我們患上阿茲海默症的風險。
一些屍檢研究顯示
多达80%的阿茲海默症患者
également souffrait de maladie cardiovasculaire.
許多研究已顯示有氧運動的功效
減少動物模型中的澱粉樣蛋白β。
因此,一種有益於心臟的地中海生活方式與飲食
可以幫助抵消這個天平的傾斜。
好的,我們有很多事情可以做。
為防止或延緩阿茲海默症的發作,
但假設你什麼都沒做過呢。
假設你已經65歲了。
你的家族中有阿爾茨海默病患者,
因此,你很可能繼承了某幾個基因,讓你的天平稍微傾斜了一點。
你多年來一直過度操勞,疲於奔命。
你喜歡培根。
你不會跑,除非有人在追你。
讓我們假設你的淀粉樣斑塊已經達到那個臨界點。
你的秤臂掉到地上了。
你觸發了連鎖反應,點燃了整片森林,
引發發炎、纏結及細胞死亡。
你應該出現阿爾茨海默病的症狀。
你應該會在找尋詞語和鑰匙時遇到困難
並記得我在這場演講一開始所說的話。
但你可能不是。
還有一件事你可以做來保護自己
經歷阿茲海默症的症狀
即使你腦中充滿了全面發作的疾病病變。
這與神經可塑性及認知儲備有關。
記住,患上阿茲海默症的經歷
最終是突觸喪失所導致的。
大腦的平均突觸數量超過一萬億個,
這真是太棒了。
我們有很多可以發揮的空間。
而且這不是一個固定不變的數字。
我們時時刻刻都在獲得與失去突觸
透過一個稱為神經可塑性的過程。
每當我們學到新事物時,
我們正在創造並強化新的神經連接,
新的突觸。
在納恩的研究中,
678位修女,研究開始時年齡均超過75歲
被追蹤了二十多年。
他們定期接受身體檢查和認知測試,
當他們去世後,他們的大腦全都捐出用於解剖。
在其中一些大腦中,
科學家發現了一件令人驚訝的事。
儘管存在斑塊和纏結以及腦部萎縮,
看似無可爭議的阿爾茨海默病,
那些曾屬於這些腦袋的修女
在他們生前並未顯示出患病的跡象。
這 repmat?
我們認為這是因為這些修女擁有較高的認知儲備。
這是一種說他們擁有更多功能健全突觸的方式。
接受更多年正式教育的人,
具有高度讀寫能力的人
經常參與腦力激發活動的人
所有人都擁有更多的認知CppType
他們的神經連接既豐富又過多。
即使他們患有阿茲海默症之類的疾病,
犧牲部分神經突觸
他們有許多額外的備用連接。
這樣便使他們無法察覺有任何不妥之處。
讓我們想像一個簡化的例子。
假設你對某個主題只了解一件事。
讓我們說說我吧。
你知道麗莎·賈辛塔寫了《依然愛你》這本書嗎?
這就是你對我所知道的全部了。
你擁有那條單一的神經連接
那個突觸。
現在想像一下,你得了阿茲海默症。
你有斑塊、纏結和炎症。
ivor 細胞吞噬該突觸。
現在當有人問你時,
《依然愛你》是誰寫的?
你記不起來了,
因為那個突觸要么正在失效,要么已經消失了。
你已永遠忘記了我。
但如果妳對我有更多了解呢?
假設你了解了關於我的四件事情。
現在想像一下,你得了阿茲海默症,
而且其中三個突觸受到損傷或被破壞。
你仍然有辦法繞過殘骸。
你仍然記得我的名字。
因此,我們可以抵禦阿茲海默症病變的影響
透過招募尚未受損的神經通路。
我們建立這些神經通路,形成認知儲備,
透過學習新事物。
理想情況下,我們希望這些新事物所包含的意義盡可能豐富。
招募視覺、聽覺、聯想與情感。
所以這真的不是指做字謎遊戲。
你並不想僅僅回憶起已經學過的資訊,
因為這就像走過那些古老而熟悉的街道一樣,
巡航你已經熟悉的社區。
你想鋪設新的神經道路。
打造抗阿茲海默症的大腦
意思是學習說義大利語。
認識新朋友
讀一本書
或者聽一場精彩的TED演講。
即使在所有這些情況之下,
有一天你被診斷出患有阿茲海默症,
我從祖母那裡學到了三堂課
還有我認識的數十位與這疾病共存的人。
診斷並不代表你明天就會去世。
繼續活下去。
你不會失去情感記憶。
你仍然能夠理解愛與喜樂。
你可能不記得我五分鐘前說過的話,
但你會記得我是如何讓你感覺的。
而你遠超過你所能記憶的那一切。
謝謝。
