Ilustrace. Foto: Lumi Liu / Shutterstock
Některé potraviny, které jím téměř každý den, obsahují nasycenou mastnou kyselinu, která podle nového výzkumu může pomáhat zpomalovat rozvoj srdečních onemocnění.
Ano, čtete správně: nasycenou mastnou kyselinu, která zpomaluje rozvoj srdečních onemocnění.
Pokud vám to připadá zvláštní, raději se připravte na pokračování. Možná vás pořádně zaskočí.
Začněme…
Bakterie spojená se zdravějším srdcem
Studie, kterou naše cesta začíná, právě vyšla v časopise Nature, jednom z nejprestižnějších vědeckých časopisů na světě.
Výzkumníci začali porovnáním. Analyzovali střevní mikrobiomy 223 zdravých lidí a 189 lidí s kardiovaskulárním onemocněním. Hledali bakteriální druhy, jejichž zastoupení se mezi oběma skupinami lišilo.
Jeden druh, Bacteroides uniformis (B. uniformis), výrazně vyčníval a souvisel s lepším kardiovaskulárním zdravím. U zdravých lidí byl hojnější, zatímco u lidí s kardiovaskulárním onemocněním se vyskytoval v menším množství.
To je ovšem pouze souvislost. A souvislost sama o sobě nemůže prokázat příčinu a následek.
Vědci proto pokračovali experimenty, které měly odhalit, zda zde příčinná souvislost skutečně existuje.
Ideální by bylo podat jedné skupině dospívajících tuto bakterii, druhé placebo a pak všechny třicet let sledovat, aby se ukázalo, u koho se rozvine srdeční onemocnění. Takový experiment se ale nikdy neuskuteční. Proto přicházejí na řadu zvířata.
V tomto případě vědci použili myši s genetickou náchylností ke vzniku kardiovaskulárního onemocnění. Dvanáct týdnů je krmili stravou bohatou na tuky a cukry, aby podpořili rozvoj aterosklerózy, tedy hromadění plátů v tepnách.
U myší, které dostávaly B. uniformis, se vytvořilo podstatně méně tepenných plátů než u myší, které bakterii nedostávaly. Účinek byl srovnatelný s atorvastatinem, běžně předepisovaným statinem, který výzkumníci použili pro srovnání. Bakterie také snížila počet imunitních buněk podporujících zánět, které pronikaly do tepenných stěn.
A teď začíná být příběh ještě zvláštnější.
Jak střevní bakterie snižuje cholesterol
B. uniformis nejen tlumila zánět, ale také měnila hladiny tuků a cholesterolu v krvi. Snižovala triglyceridy i LDL cholesterol, kterému se často říká „špatný“.
Ale jak?
První vodítko poskytla játra, v nichž vzniká většina cholesterolu obíhajícího v naší krvi.
Vědci zjistili, že u myší, které dostávaly B. uniformis, poklesla v jaterních buňkách aktivita genů zapojených do tvorby cholesterolu. Naopak se zvýšila aktivita genů, které se podílejí na odstraňování LDL z krve. Pro naše účely byl nejdůležitější gen kódující LDL receptor.
LDL receptory se nacházejí na povrchu jaterních buněk a fungují jako baseballová lapačka: zachytávají částice LDL z krevního oběhu a vtahují je dovnitř. Více receptorů obvykle znamená méně LDL v krvi. K tomuto společnému výsledku směřují v podstatě všechny hlavní léky na snížení cholesterolu, včetně statinů, ezetimibu a inhibitorů PCSK9.
Při podrobnějším zkoumání vědci zjistili, že bakterie potlačuje tvorbu cholesterolu uvnitř jaterních buněk. Když jaterní buňka zaznamená, že jí vlastní cholesterol dochází, aktivuje hlavní regulační mechanismus, který následně vede k tvorbě dalších LDL receptorů.
Jako by si játra řekla:
„Dochází mi cholesterol, tak nasadím víc lapaček a posbírám ho z krve.“
Jste stále se mnou?
Dobře.
A teď jste připraveni na něco opravdu neobvyklého?
Ukázalo se, že se blokuje enzym zvaný HMG-CoA reduktáza. Přesně na tento enzym cílí statiny.
Jinými slovy, bakterie, která se častěji vyskytuje u lidí se zdravějším srdcem, zřejmě vysílá do jater signál, jehož působení se velmi podobá účinku statinu.
Ale tím to nekončí!
Poslem je nasycená mastná kyselina
Nabízí se zřejmá otázka: Jak se bakterie dostane ze střev do jater a začne je řídit jako loď? Odpověď zní: Nikam necestuje. Posílá chemickou zprávu.
Touto zprávou je, jak se ukázalo, nasycená mastná kyselina zvaná kyselina pentadekanová. Zkráceně C15, protože její řetězec obsahuje patnáct atomů uhlíku. Tato mastná kyselina se vstřebává do krve, kterou se může dostat až do jater.
Celý sled událostí tedy vypadá takto:
- Bakterie, která je častější u lidí bez srdečního onemocnění, vytváří C15.
- Tato nasycená mastná kyselina putuje do jater.
- Tam tlumí enzym podílející se na tvorbě cholesterolu – tentýž, na který cílí statiny.
- Játra v reakci vytvářejí více LDL receptorů, což snižuje hladinu LDL.
- U myší to vedlo k menšímu množství aterosklerotických plátů a pomalejšímu rozvoji srdečního onemocnění.
Zdá se tedy, že náš mikrobiom vytváří nasycenou mastnou kyselinu, která působí jako statin. Co říkáte takovému biologickému zvratu?
LDL: jedna součást širšího systému
Možná jste si všimli, že jsem zatím pouze popisoval biologické děje. Nehodnotil jsem, zda jsou statiny, nasycené mastné kyseliny nebo LDL cholesterol dobré, či špatné.
Tento text samozřejmě nemá sloužit jako návod k léčbě. Přesto bychom se měli věnovat zásadní otázce, která tu visí ve vzduchu: Je LDL cholesterol u lidí skutečně „špatný“?
Odpověď je složitější než prosté ano, nebo ne.
Podle běžně přijímaného modelu aterosklerózy pronikají částice LDL do tepenné stěny, zachytávají se v ní jako mouchy v pavučině a přitahují zánětlivé buňky, které se podílejí na tvorbě plátů.
Částice LDL však nepůsobí izolovaně. Jejich chování závisí na stavu tepenné stěny, který ovlivňují krevní tlak, zánět, inzulinová rezistence a celkové metabolické zdraví. V nezdravém metabolickém prostředí mohou tyto faktory zesilovat schopnost LDL působit škody.
U metabolicky zdravého člověka jsou tyto nepříznivé podmínky omezené, nebo zcela chybějí.
Stručně řečeno, nestačí prohlásit, že LDL cholesterol je „špatný“, a tím věc uzavřít. V populaci s vysokým výskytem obezity, zánětu a inzulinové rezistence se však částice LDL setkávají s prostředím, které společně s nimi podporuje rozvoj srdečních onemocnění.
Řešením je proto dívat se na situaci v celé její šíři a věnovat se více rizikovým faktorům. LDL a související ukazatele, například ApoB, by neměly být jediným středobodem lékařského úsilí.
Je také dobré pamatovat, že postupy snižující ApoB, včetně statinů, nemusejí být prosté nežádoucích účinků nebo určitých kompromisů. Například kontrolované studie u lidí spojily užívání statinů se zvýšenou inzulinovou rezistencí a za určitých okolností také s nižší hladinou důležitého metabolického hormonu GLP-1. Existují rovněž důkazy naznačující, že některé statiny mohou narušovat funkci mitochondrií. Úplné klinické důsledky však zatím neznáme.
Zajímavé je, že účinky C15 podobné statinům by se v těchto ohledech mohly významně lišit. Pokud je mi známo, dosud nemáme důkazy, že by C15 vyvolávala stejné nepříznivé metabolické účinky.
Ale to už odbočuji.
Co nám tato studie může a nemůže říct
Teď k omezením. Důkazy o příčině a následku pocházejí v tomto případě z pokusů na myších. Údaje od lidí ukazují pouze to, že B. uniformis je hojnější u lidí se zdravějším srdcem a méně zastoupená u lidí s kardiovaskulárním onemocněním.
Existují dobré důvody předpokládat, že tento mechanismus funguje i u lidí. Výskyt bakterie totiž souvisí se zdravím srdce a příslušné buněčné mechanismy v játrech jsou u myší a lidí podobné.
Chybou by bylo také vyvozovat, že „statiny jsou přírodní“. Jak už zaznělo, C15 a statiny mají společný cíl, ale jde o odlišné molekuly. A různé molekuly mohou mít různé nežádoucí účinky.
Teď se ale vraťme ke slibu z úvodu.
Odkud získáváme C15 ve stravě
C15 nevytvářejí pouze střevní bakterie. Dlouho se předpokládalo, že pochází především z potravy, zejména z plnotučných mléčných výrobků a tučných ryb.
Jaké množství by mohlo mít význam?
Tato studie nám to neříká. Můžeme ale vycházet z kvalifikovaných odhadů podle jiných kontrolovaných studií u lidí, které shrnuji v původním newsletteru. Ty naznačují, že k ovlivnění některých biologických ukazatelů by mohlo stačit přibližně 200 až 300 mg denně.
S tímto rozmezím můžeme provést jednoduchý orientační výpočet. K dosažení takového množství byste potřebovali přibližně 50 gramů sýra pecorino, o něco větší porci parmazánu či sýra s modrou plísní nebo asi 150 gramů tučných ryb, například makrel a sardinek – zhruba jednu a půl konzervy.
Co tím chci vlastně říct? Rozhodně ne to, abyste propadli závislosti na sýru – i když někteří z vás, stejně jako já, už tímto neduhem možná trpí.
Živina není potravina
Často slýcháme, že nasycené mastné kyseliny bez rozdílu škodí srdci. Tento pohled vychází z velké části z observačních populačních studií, jejichž výsledky může znejasňovat obrovská rozmanitost lidské stravy a metabolismus. Představte si člověka, který jí hamburgery s hranolky a k tomu má spoustu dalších nezdravých návyků. Maso obsahuje „nasycené tuky“, a právě ty se stanou příhodným obětním beránkem.
Pojem „nasycené mastné kyseliny“ ale označuje rozsáhlou skupinu molekul s různými vlastnostmi. Každou navíc přijímáme jako součást nějaké potraviny. Sardinky dodávají C15:0 spolu s omega-3 mastnými kyselinami a kvalitními bílkovinami. Sýr ji přináší v komplexní směsi dalších tuků, bílkovin, vápníku a soli. Výzkum přitom obecně spojuje plnotučné mléčné výrobky s neutrálními, nebo dokonce příznivými výsledky v oblasti kardiometabolického zdraví.
Můj praktický závěr je tedy střízlivější než pojídat celé kusy sýra ve snaze získat kouzelnou molekulu: Nesoustřeďte se úzkostlivě na jedinou živinu tak, že vám unikne celkový obraz. Právě v tom výživová doporučení často selhávají. Lidé se začnou bát jednotlivých živin či složek stravy, například nasycených tuků nebo soli, a nakonec se vyhýbají zcela vhodným potravinám v přirozené podobě. Někdy je dokonce nahrazují vysoce zpracovanými alternativami. To vše proto, že zaměnili živinu za potravinu.
Ano, potraviny, které jím téměř každý den, obsahují nasycenou mastnou kyselinu, která může pomáhat chránit srdce. Sardinky a pecorino ale nejím kvůli jediné molekule. Jím je, protože jsou výživné a chutnají mi. Někdy je to dostatečný důvod.
Názory vyjádřené v tomto textu jsou názory autora a nemusí se shodovat s postoji Epoch Times. Zdravotní rubrika Epoch Times vítá odbornou diskusi a přátelskou debatu. Pokud chcete nabídnout názorový příspěvek, napište na [email protected].
Comments