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·閱讀 34 分鐘·49 次觀看人体循环系统是一个复杂而精密的生理系统，它负责输送血液、氧气、营养物质和激素到身体的各个部分，并将代谢废物和二氧化碳从组织带回到肺部进行排出。包括血液循环系统和淋巴系统。
心血管系统和淋巴系统在人体循环中密切相关（如图示）。心血管系统的主要是把从肺摄入的氧和消化系统吸收的营养物质运送到全身器官的组织和细胞，同时又将组织与细胞的代谢产物运送到肺、肾、皮肤等器官排出体外，以维持机体新陈代谢的正常运行。淋巴系统相当于人体的防御和回收站。心血管系统运送的大部分液体被重新吸收回到血管中，但其中的10％液体会残留在组织间中，淋巴管负责将周边组织液回收到血液中，并送至淋巴器官进行过滤，识别所有病原体和有毒物质后，淋巴器官及分散于全身各处之淋巴组织通过免疫反应达到防御作用。
一、 血液循环系统
血液循环主要在密闭的心血管系统中进行，血液从心脏流向全身，再从全身流回心脏的过程。血液循环系统是由心脏、血管和血液三部分组成。
(一) 心脏
心脏的解剖
1.心脏的位置、形态
人类的心脏是一个肌肉组织组成的中空器官，位于胸腔中央稍微偏左的位置，左右与两肺毗邻，前后位于胸骨和胸椎之间。心脏的外形很象前后稍扁的倒置圆锥体，相当本人拳头大小。
2. 心脏内部结构: 心脏为中空的肌性器官。由四个腔室、心脏瓣膜、心脏壁等结构组成。
1) 心脏腔室：
· 右心房: 在心脏右上部，向前突出的三角部分，称为右心耳。右心房后上部有上腔静脉口，下部有下腔静脉口。
· 左心房：位于四个心腔中后上方，向前突出的部分为左心耳。左心房后部两侧各有两个肺静脉口与肺静脉相通。
· 右心室: 位于右心房左前下方，底部有两个口,分别与右心房及肺动脉相通。
· 左心室：位于右心室的左后方，左心房的前下方。底部有左房室口与主动脉口。
2) 心脏瓣膜：
• 主动脉瓣：位于左心室和主动脉口之间。左心室在收缩射血期，主动脉瓣打开，氧气丰富的血液流入主动脉，从而将血液供应到全身。当左心室在舒张期舒张时，主动脉瓣闭合，防止血液流回左心室。
• 肺动脉瓣：位于右心室和肺动脉口之间, 三片半月形的瓣膜。右心室在收缩期收缩时，肺动脉瓣打开，含有二氧化碳的血液流入肺动脉进入肺部。右心室在舒张期舒张时，肺动脉瓣闭合，防止血液流回右心室。
• 二尖瓣：位于左心房和左心室之间的两片瓣膜。左心室在舒张充盈和舒张末期左心房收缩时，二尖瓣打开，氧气丰富的血液从左心房流入左心室。左心室进入收缩期时，二尖瓣闭合，防止血液流回左心房。
• 三尖瓣：位于右心房和右心室之间。右心室在舒张充盈和舒张末期右心房收缩时，三尖瓣打开，允许含有二氧化碳的血液流入右心室。当右心室进入收缩期时，三尖瓣闭合，防止血液流回右心房。
3) 心脏壁由内向外有心内膜, 心肌层, 心外膜
· 心内膜：紧贴于心腔内壁，由含弹性纤维的结缔组织表面被复内皮细胞所构成。
· 心肌层：是心壁的主要部分，由心肌纤维构成。心房肌薄，心室肌层厚。
· 心外膜层：是心脏壁的最外层，是一层包裹在心肌外面的组织层，包含脂肪组织和结缔组织，有助于保护心脏，并使其与周围组织保持连接。
4) 心包：心包是一层结缔组织，包围著心脏并固定在胸腔内。它有助于保护心脏、保持心脏在正确的位置并防止心脏过度扩张。心包由两层组成：外层纤维心包和内层黏膜心包，这两层之间包含少量的心包液。
3. 心脏的血管
心脏的血液供应来自左、右冠状动脉，回流的静脉血，绝大部分经冠状窦汇入右心房。 1) 心脏的动脉血管—冠状动脉
左冠状动脉: 起于左冠状动脉的冠状窦，行走于主肺动脉和左心耳间的左房室沟内,之后分为左前降支和左回旋支。
· 左前降支:前降支为左主干的直接延续，行走于左右心室间，止于室间沟下部或心尖处。主要向左室游离壁、室间隔前上2/3及心尖部供血。
· 左回旋支:从冠状动脉主干发出后沿房室沟左行，绕之左心室后面,向左室侧壁、后壁供血。
右冠状动脉: 起于主动脉的右冠状动脉窦，沿房室间沟右行，至房室交界附。主要向右心室、右心房供血外，还供血给左心室后壁（膈面）及室间隔之后半部。
2) 心脏的静脉血管
心脏的静脉血大部分汇集到冠状窦再注入右心房。心前静脉则直接注入右心房。
• 冠状窦：位于下腔静脉与房室间开口之间的冠状沟内。冠状窦收集来自心大静脉、心中静脉及心小静脉的缺氧血。
• 心大静脉：收纳左心室前壁、右心室前壁一小部分、左心房前外侧壁、室间隔前部、左心耳及大动脉根部等静脉血。
• 心中静脉：收纳左右心室后壁、室间隔后部、心尖部、心室前壁一小部分等静脉血。
• 心小静脉：接纳心下缘及部分右心室前后壁静脉血。
• 心前静脉：起于右心室前壁，向上走，越过冠状沟，直接注入右心房。
心脏的生理功能
心脏的主要功能是不断地泵出血液以供应机体新陈代谢的需要。心脏有特别的心脏传导系统，使得心脏能通过不停进行节律性、协调性的收缩和舒张来完成其泵血功能。
1.心肌细胞的跨膜电位及其形成机制
心肌细胞分为两类：普通心肌细胞和特殊心肌细胞。普通心肌细胞占心肌组织大部分，负责心脏的机械收缩和泵血功能。特殊心肌细胞：包括起搏细胞和传导细胞，这类细胞除了具有兴奋性、传导性外，大多没有稳定的静息电位，但可自动产生节律性兴奋，控制整个心脏的节律性活动。
在静息状态下，静息电位约为 -90mV：
心肌细胞内的钠离子（Na+）浓度低于细胞外，细胞膜上的Na+通道大部分关闭
细胞内钾离子（K+）浓度高于细胞外，心肌细胞膜对K+有较大的通透性， K+顺浓度差由膜内向膜外扩散。这种K+外流导致细胞内的电位变负，形成负的静息电位（-90mV）。
K+的扩散会使电位随时间逐渐增加，当静息电位达到阈值电位（-70mV）时，会触发细胞的去极化（动作电位0期）--心肌膜Na+通道的大量开放，Na+快速内流，使膜内电位急剧上升。
一旦细胞膜电位达到峰值（+30mV），Na+通道关闭，Ito通道开始开放，K+外流，导致细胞膜电位快速下降（动作电位1期/快速复极初期）。
心肌细胞有瞬时钙通道（T型钙通道） 和长效钙通道（L型钙通道）两种钙离子（Ca2+）通道。当细胞膜电位降到0mV时，L型钙通道打开，Ca2+内流，Ca2+内流与K+（通过KI通道）外流同时存在，二者对膜电位的影响相互抵消。达到平台期（动作电位2期）。
当细胞膜膜内电位由0 mV 左右下降到-90 mV，Ca2+内流停止，K+外流逐渐增强, 完成复极过程（动作电位3期/快速复极末期）。
由于在动作电位期间有Na+ 和Ca2+ 流入细胞内及K+ 外流出细胞，细胞膜上的Na+- K+离子泵将细胞内的三钠离子泵出细胞外 ， 并将两钾离子泵 入细胞内（3 Na+出，2 K+入），同时通过Na+- Ca2+ 交换体和Ca2+ 泵，将Ca2+ 主动转运出细胞外，以恢复细胞内外各种离子的正常浓度梯度(4期/静息期)，维持心肌细胞的正常功能。
2. 心室肌细胞动作电位：
0期 快速去极化：心肌膜Na+通道的大量开放，Na+快速内流
1期 快速复极初期：一种一过性外向电流（Ito）激活， Na+快通道失活，从而使膜迅速复极到平台期电位水平。K+外流。
2期 平台期：K+外流（IK）和Ca2+内流，二者之间维持电荷流动的动态平衡。
3期 复极化：Ca2+内流停止和K+外流（IK 、 IK1 ）逐渐增多，故膜内电位迅速向复极化方向发展。而且K+外流呈再生性。此正反馈过程导致复极越来越快，直至复极化完成
4期 静息膜电位：膜电位稳定于RP水平，但离子泵将AP期间进出细胞的离子泵回去。Na+- K+泵可将细胞内的Na+泵出细胞外，而将K+泵入细胞内。而细胞内Ca2+通过Na+-Ca2+交换和Ca2+泵得以出细胞。
心肌兴奋性有周期变化。心肌细胞每次兴奋, 心肌细胞膜通道经历备用状态、激 活、失活和复活过程; 其兴奋性也随之发生相应的周期性改变。
· 绝对不应期: 心肌细胞兴奋后最初的一段时间内兴奋性完全丧失，任何强度的剌激都不能引起该细胞再次兴奋，兴奋性等于零。钠通道处于不可再激活的状态，即使有强烈的刺激，也不能引起再次Na+内流而产生动作电位。
· 相对不应期: 心肌细胞兴奋性逐渐恢复,在一定时间内, Na+通道处于一种不稳定的状态，接受大于阈值的刺激可使细胞再次兴奋，Na+通道只有部分从失活中恢复。
· 超常期: 在相对不应期后，一些离子通道可能处于一种相对亢进的状态，心肌细胞对于刺激的兴奋性相对增加，因此更容易被触发产生新的动作电位。
心肌兴奋性的特点是有效不应期长(平均2 5 0 ms, 是骨骼肌与神经纤维有效不应期的100倍和200倍),相当于心肌整个收缩期和舒张早期。这保证了心肌收缩和舒张交替进行, 不出现强直收缩。
心电图：可将窦房结所发出的动作电位沿传导系统传布整个心脏时的电流记录下来。
P波： ≈心房肌的动作电位
QRS： ≈心室肌动作电位的0期
S-T段： ≈心室肌动作电位的2期
T波： ≈心室肌AP动作电位的复极化过程，因先后不 一，故T波较宽。
3. 心脏传导系统
特殊心肌细胞构成了心脏的传导系统，包括窦房结细胞、房室结细胞、希氏束细胞以及浦肯野纤维细胞等。 位于右心房靠近上腔静脉的开启点的窦房结是心脏起搏的主要起源点，窦房结的起搏细胞自律性很高，能够自发产生动作电位, 促使心脏进行跳动。当窦房结细胞自发性去极化时，这些细胞会产生一个电位变化，使心脏肌肉纤维收缩，导致心跳。窦房结起搏兴奋通过以下传导路径传至左心房，右心房，左心室和右心室。
窦房结细胞和浦肯野细胞的电生理特点决定了它们在心脏的传导系统的作用：窦房结细胞是慢反应自律细胞。静息膜电位不稳定，能自动去极化。 动作电位分0, 3, 4三个时期， 无1期和2期。 4期自动去极速度快于其他自律细胞，自律性最高。浦肯野细胞浦肯野细胞是快反应细胞 动作电位与心室肌细胞基本相似分0、1、2、3期。0期去极化速度快，幅度大。 4期自动去极化速度比窦房结细胞的慢，故自律性低。
4. 心脏的泵血功能
1）心动周期和心率
心脏每收缩和舒张一次构成的一个机械活动周期，称为心动周期(cardiac cycle)，即一次 心脏搏动。心率在一个心动周期中，心房和心室的 机械活动均可分为收缩期和舒张期;而在心脏的泵血活动中起主要作用的是心室，故心动周期 通常是指心室的活动周期。
在正常情况下，心房和心室的活动总是按一定的顺序进行的，即心房先收缩，心室后收缩; 当心室开始收缩时。心房已经开始舒张; 心室舒张尚未结束，心房又开始收缩。另一方面，无论心房或心室，舒张期均明显长于收缩期。
· 心脏的泵血过程在一次心动周期中，心脏依次经历：（1）心房收缩：心动周期的起始是心房收缩。在心房收缩期，心房收缩将血液推送至心室。（2）心室收缩与射血过程： 心室收缩期可分等容收缩期、快速射血期、减慢射血期（3）心室舒张与充盈过程： 心室舒张期包括等容舒张期、快速充盈期、减慢充盈期，实现其泵血的功能。
· 等容收缩期: 在心动周期开始时，心房处于舒张状态，允许血液从体循环和肺循环返回心脏。心室内压低于心房内压和主动脉血压，使得三尖瓣和二尖瓣打开，允许血液进入心室。主动脉瓣关闭。随着心动周期的进行，心房收缩，将剩余的血液推送到相应的心室中。当心房收缩完毕进入舒张期后，心室开始收缩，心室内压力迅速升高，当室内压超过房内压时，心室内的血液推动房室瓣使之关闭。但此时室内压尚低于主动脉血压，主动脉瓣仍处于关闭状态，心室暂时成为一个封闭的腔。而血液是不可压缩的液体，因此，从心室开始收缩到主动脉瓣开启之前的这段时期，心室的收缩并不能改变心室的容积，称为等容收缩期 。
· 快速射血期: 等容收缩期末，心肌的持续收缩使心室内压继续升高，当超过主动脉 压时，血液冲开主动脉瓣由心室迅速射入主动脉，进入快速射血期。
· 减慢射血期: 快速射血期后，因大量血液进入动脉，动脉内压力升高，同时，由于 心室内血液减少，心室收缩强度减弱，导致射血速度变慢，称为减慢射血期。
· 等容舒张期: 射血期结束后，心室开始舒张，室内压迅速下降，当室内压低于主动脉血压时，主动脉瓣关闭，防止主动脉内血液向心室回流; 此时室内压仍然高于房内压，房室瓣仍处于关闭状态，心室再次形成密闭的腔。这时左心室继续舒张，左室内压进 一步下降; 但无血液进出左心室，左心室容积不变，称为等容舒张期。
· 快速充盈期: 当室内压低于房内压时，血液顺压力差冲开房室瓣快速流入心室，心 室容积迅速增大，称为快速充盈期。
· 减慢充盈期: 快速充盈期后，随着心室内血量的增多，心室与心房和大静脉间的压 力差逐渐减小，血液流向心室的速度减慢，心室容积进一步增大，称减慢充盈期。
· 心房收缩期: 在心室舒张的最后 0.1 秒，心房开始收缩，房内压升高，将其中的血液挤入仍处在舒张状态的心室，可增加心室 10% ~ 30% 的充盈量。这一时期也称为心室的主动快速充盈相。心室充盈过程到此完成，并立即开始下一次心室收缩与射血的过程。
2) 心脏输出的血量
· 每搏输出量和射血分数 一侧心室一次收缩射入动脉的血量，称为每搏输出量(stroke volume)，简称搏出量。相当于心室舒张期末容量与收缩期末容量之差。正常成人静息状态 下，左心室舒张末期的容积约 125ml，收缩末期容积约为 55ml，搏出量约 70ml(60 ~ 80ml)。每一次心脏搏动时，心室内充盈的血液并未全部射出。
· 搏出量占心室舒张期末容积的百分比称为射血分数(ejection fraction，EF)。
· 每分输出量: 一侧心室每分钟射入动脉的血量称为每分输出量，简称心输出量(cardiac output ) 。心输出量=搏出量 × 心率
毛细血管：是连接动脉和静脉末梢间的管道，遍布全身各处。管壁主要由一层内皮细胞构成。毛细血管管壁薄、通透性 大、管内血流缓慢，是血液与血管外组织液进行物质交换的场所。毛细血管是管径最细，分布最广的血管。它们分支并互相吻合成网。各器官和组织内毛细血管网的疏密程度差别很大，代谢旺盛的组织和器官如骨骼肌、心肌、肺、肾和许多腺体，毛细血管网很密；代谢较低的组织如骨、肌腱和韧带等，毛细血管网则较稀疏。毛细血管可分为三型：
· 连续毛细血管：内皮细胞相互连续，细胞间有紧密连，基膜完整，分布于结缔组织、肌肉组织、肺和中枢神经系统。
· 有空毛细血管：内皮细胞不含核的部分很薄，有许多贯穿细胞的孔。内皮细胞基底面有连续的基板。此型血管主要存在于胃肠粘膜、某些内分泌腺和肾血管球等处。
· 血窦/窦状毛细血管：管腔较大，形状不规则，主要分布于肝、脾、骨髓和一些内分泌腺中。内皮细胞之间常有较大的间隙，故又称不连续毛细血管。不同器官内的血窦结构常有较大差别，某些内分泌腺的血窦，内皮细胞有孔，有连续的基板；有些器官如肝的血窦，内皮细胞有孔，细胞间隙较宽，基板不连续或不存在。
心血管系统的主要功能是物质运输。通过血液循环不断地把消化道吸收的营养物质、肺吸收的氧气和内分泌系统分泌的激素等输送到身体各器官、组织和细胞进行新陈代谢。同时，又将各器官、组织和细胞的代谢产物如二氧化碳、尿素等运送到肺、肾、皮肤等器 官排出体外，使人体内环境保持相对稳定，进而保证人体生理活动的正常进行。
血液循环系统是一个封闭的器官和血管网络，在人体内移动血液。血液循环系统包括体循环，肺循环，冠状循环，和门脉循环。
1.体循环：体循环是由左心室射出的动脉血流入主动脉，又经动脉各级分支，流向全身各器官的毛细血管。然后血液经过毛细血管壁，借助组织液与组织细胞进行物质和气体交换。经过交换后，使动脉血变成了静脉血，再经过小静脉、中静脉，最后经过上、下腔静脉流回右心房。体循环以动脉血滋养全身各部，并将其代谢产物经静脉运回心。体循环的途径：动脉血从左心室→主动脉→各级动脉→毛细血管网→各级静脉→上、下腔静脉→右心房。经过体循环、组织细胞和毛细血管发生物质交换后颜色鲜红，含氧丰富的动脉血变成颜色暗红，含氧稀少静脉血。
2.肺循环：主要是从右心室射出的静脉血入肺动脉，经过肺动脉在肺内的各级分支，流至肺泡周围的毛细血管网，在此进行气体交换，使静脉血变成含氧丰富的动脉血，经肺内各级肺静脉属支，最后合成四条肺静脉，注入左心房。肺循环路程短，只通过肺，主要完成气体交换。流回右心房的血液，经右心室压入肺动脉，流经肺部的毛细血管网，再由肺静脉流回左心房，这一循环途径称为肺循环。肺循环的途径：右心室→肺动脉→肺部的毛细血管网→肺静脉→左心房。
3.冠脉循环：是指心脏本身的血液供应系统，通过冠状动脉向心脏提供氧气和营养物质。心肌的血液供应来自于主动脉根部的左右冠状动脉，经小动脉、毛细血管、小静脉最后经冠状静脉窦或心前静脉进入右心房，形成冠脉循环。冠脉循环的毛细血管网极为丰富，毛细血管与心肌纤维数的比例为1：1。左冠状动脉从主动脉的左侧分出，通常分为左前降支-左冠状动脉的前部分，沿心脏前面向下延伸，供应心脏前壁和前部；和左回旋支-左冠状动脉的后部分，沿心脏左侧向后延伸，供应心脏左侧和后部。右冠状动脉起源于主动脉的右侧，沿着心脏右侧向下延伸，主要供应心脏右侧和下部。体循环、肺循环和冠状循环图解如下：
4. 门脉循环：肝门脉循环，指来自消化系统、脾脏与胰脏微血管网的静脉血在流回心脏前，先经过肝门静脉运抵肝脏， 血液在肝脏中经过肝窦后会流经一套互相交错的血管，静脉血最后再经由肝静脉收集后，离开肝脏注入下腔静脉而回到右心房。肝脏血液循环非常丰富，肝脏的血容量相当于人体总量的14%。成人肝每分钟血流量有1500-2000ml。由肝动脉和门静脉，双重供血。流入肝脏的血液1/4来自肝动脉，进入肝脏后分为各级分支到小叶间动脉，将直接来自心脏的动脉血输入肝脏，主要供给氧气。门静脉是肝的功能血管：肝血供的3/4来自于门静脉--由胃、肠、脾、胰等脏器静脉汇集而成, 把来自消化道的各种营养和有害物质输入肝脏“加工处理”。门静脉进入肝脏后反复分支，发出很多微静脉，伸入肝小叶，血流汇入肝窦；肝动脉分支形成的小叶间动脉也注入肝窦。在肝窦中，血液经过肝脏的细胞层，这些细胞对血液进行过滤、调整和代谢。在肝窦中，血液经过肝脏的细胞层，这些细胞对血液进行过滤、调整和代谢。处理过的血液通过肝窦中的微循环最终流入肝静脉，进入下腔静脉，再回到心脏。
（四）心血管活动的调节
人体可通过神经调节和体液调节机制对心血管活动进行调节，使心输出量、动脉血压、外周阻力和各器官血流量等发生相应变化，从而适应各器官、组织在不同情况下对血流量的需要。
1. 心脏和血管的神经调节
1) 心血管中枢：与控制心血管活动有关的神经元相对集中的部位称为心血管中枢
脊髓 脊髓胸腰段中间外侧柱有支配心脏和血管的交感节前神经元，脊髓骶段还有支 配血管的副交感节前神经元。
延髓 延髓是调节心血管活动的最基本中枢。延髓心血管中枢的神经元是指位于延髓内的心迷走神经元和控制心交感神经和交感缩血管神经活动的神经元。
2）心脏和血管的神经调节
1）心脏的神经支配：心脏受到交感神经系统的心交感神经和副交感神经系统的心迷走神经双重支配。
（1）心交感神经的节前神经元位于脊髓第 1 ~ 5 胸段的中间外侧柱; 节后神经元位于星状神经节或颈交感神经节内。右侧心交感神经支配窦房结；左侧心交感神经支配房室交界，心房肌，心室肌。当交感神经兴奋时，其递质去甲肾上腺素（也有少部分肾上腺素）与心肌细胞膜上β受体结合，β受体结合属于跨膜 Gαs蛋白偶联受体, 去甲肾上腺素与受体的外部结合位点结合后，Gαs蛋白偶联受体蛋白发生构象变化，使G蛋白α亚单位与βγ亚单位解离。α亚单位随后可以激活腺苷酸环化酶，促使腺苷酸（ATP）转化为cAMP。cAMP是一种细胞内信使分子，cAMP结合到蛋白激酶A（PKA）的调节亚基上，使PKA激活。激活的PKA则可以磷酸化心肌细胞上的离子通道蛋白。cAMP/PKA信号通路的激活通过磷酸化心肌细胞的各种离子通道使心率加快，心肌兴奋性和传导加速，心肌收缩力增强。具体机制如下：
· cAMP/PKA信号通路磷酸化激活窦房结和房室结等细胞的If 通道，使If 通道开放。If 通道是非特异性的钠/钾离子通道，If 通道开放导致Na+ 和K+进入细胞，但主要是Na+入流，使自律细胞4期以Na+为主的内流加快，故自律性加快。
· cAMP/PKA信号通路磷酸化激活浦肯野细胞的Nav1.5通道，使Nav1.5通道开放。使快反应自律细胞4期以Na+为主的内流加快，增加了膜电位的上升速率，促使更快的动作电位产生，从而影响浦肯野纤维的兴奋性和传导速度。
· cAMP/PKA信号通路磷酸化激活L型Ca2+通道，增加慢通道的通透性，促进Ca2+内流。窦房结细胞动作电位的4期Ca2+内流加速，故4期去极化速度加快，心率增快。由于窦房结细胞动作电位0期内Ca2+内流加快，其动作电位上升速度和幅度均增加，故慢反应细胞、房室交界区的兴奋传导速度加快。同时，在心房肌和心室肌细胞动作电位2期（平台期）时Ca2+内流也增多，心脏细胞兴奋性增加。
· cAMP/PKA信号通路磷酸化激活K+通道，增加K+通道的开放，特别是在复极相，使K+外流加快，使复极过程加快，复极相因此缩短，不应期相应缩短，增加心率。
· cAMP/PKA信号通路促进肌浆网Ca2+释放通道（Ryanodine受体）磷酸化，Ca2+通道开放，促进Ca2+内流，从而增加心肌细胞内Ca2+的释放，提高心肌收缩力。
(2) 心迷走神经节前纤维起源于延髓的迷走神经背核和疑核 。右迷走神经支配窦房结；左迷走神经支配房室交界，心房肌，很少部分心室肌。当心迷走神经（副交感神经）兴奋时，其递质乙酰胆碱与心肌细胞膜上M2型胆碱能受体结合，M2受体属于跨膜 G_i/o蛋白偶联受体, 当乙酰胆碱结合到受体的外部结合位点时，G_i/o蛋白偶联受体发生构象变化，使得G蛋白α亚单位与βγ亚单位解离。α亚单位随后可以抑制腺苷酸环化酶，减少腺苷酸（ATP）转化为cAMP，从而降低PKA活性。导致心肌细胞上的离子通道蛋白磷酸化受抑制。通过βγ亚单位，M2 受体激活 G_i/o 蛋白偶联内向整流 K+ 通道-乙酰胆碱敏感性钾离子通道。乙酰胆碱和G_i/o蛋白偶联受体通路通过作用于心肌细胞的各种离子通道使心率减慢，心肌兴奋性和传导减速，心肌收缩力减弱。机制如下：
· 乙酰胆碱敏感性钾离子通道激活后，K+通道打开，静息期细胞内K+的外流增加，使心肌细胞静息电位的绝对值增大，静息电位与阈电位之间的差距增加，心肌兴奋性下降。
· K+通道开放，窦房结细胞复极期K+外流增加，导致膜电位更为负极化，细胞需要更长的时间来达到兴奋的阈值，自律性下降。
· cAMP/PKA信号通路的抑制使L型Ca2+通道磷酸化减低，Ca2+慢通道的通透性降低，Ca2+内流减少。在平台期中内流的钙离子总量减少。乙酰胆碱也促使一种专门的“乙酰胆碱敏感的钾离子通道”的开放，平台期K+的外流增强，平台期缩短。导致心脏细胞的兴奋性和收缩能力减弱。
· cAMP/PKA信号通路的抑制使L型Ca2+通道磷酸化减低，Ca2+慢通道的通透性降低，Ca2+内流减少。窦房结细胞动作电位的4期Ca2+内流减少，4期去极化速度减慢，心率降低。由于窦房结细胞动作电位0期内Ca2+内流减少，其动作电位上升速度和幅度都降低，慢反应细胞、房室交界区的兴奋传导速度减慢。
2）血管的神经支配
(1) 交感缩血管纤维：交感缩血管纤维节前神经元位于脊髓胸 1 ~腰 3 节段灰质的中间外侧柱内;节后神经元位于椎旁和椎前 神经节内。 神经末梢释放去甲肾上腺素与血管平滑肌细胞膜的α受体结合引起血管壁收缩。
(2) 交感舒血管神经纤维: 主要分布于骨骼肌等部位的微动脉中。 神经纤维末梢释放乙酰胆碱，与血管平滑肌上的M受体结合，引起血管舒张。
(3) 副交感舒血管纤维：主要分布于脑膜、唾液腺、胃肠外分泌腺和外生殖器等少数 器官的血管平滑肌上。 神经末梢释放乙酰胆碱与血管平滑肌细胞膜的M受体结合引起血管壁舒张。
3）颈动脉窦和主动脉弓压力感受性反射
（1） 颈动脉窦和主动脉弓血管外膜下的动脉压力感受器：颈动脉窦和主动脉弓压力感受性反射和颈动脉体和主动脉体化学感受。压力感受器实质上是一种牵张感受器，它们并不直接感受血压的变化，而是感觉血管壁的 机械牵张程度。当动脉血压升高时，动脉管壁被牵张的程度会增大，压力感受器发放的神经冲动就增多。
（2）传出神经及中枢：颈动脉窦压力感受器的传入神经为窦神经，它并入舌咽神经后进入延髓孤束核。主动脉弓压力感受器的传入神经纤维并入迷走神经后，也进入延髓孤束核。
3）反射效应：动脉血压升高时，压力感受器传入冲动增多，通过心血管中枢的整合，使心迷走紧张加强，心交感紧张和交感缩血管紧张减弱，导致心率减慢，心输出量减少，外周血管阻力降低，故动脉血压下降。当动脉血压降低时，压力感受器传入冲动减少，压力感受性反射减弱，血压回升。
2. 心脏和血管的体液调节
血液或组织液中的化学物质对心脏和血管的调节称体液调节。循环血液中的肾上腺素和去甲肾上腺素主要来自肾上腺髓质，其中肾上腺素约占 80%，去甲肾上腺素仅约占20%。
1） 肾上腺素：肾上腺素与心脏上的 β1 受体结合，激活心肌细胞Ca2+离子通道，使心输出量增加; 与皮肤、肾、胃肠、血管平滑肌上 α受体结合，能使这些器官的血管收缩。
2） 去甲肾上腺素：与皮肤、肾及胃肠血管平滑肌上 α受体结合较强，引起血管收缩。与骨骼肌、肝及冠脉血管β2受体结合较弱，可引起血管舒张。
3） 肾素-血管紧张素系统：肾素是由肾球旁细胞合成和分泌的一种酸性蛋白酶，经肾静脉进入血液循环。在血液中肾素可将肝合成的血管紧张素原水解为血管紧张素I，在肺循环经血管紧张素转换酶的作用，转化为血管紧张素II，血管紧张素II在血浆和组织中可进一步水解成血管紧张素III。 血管紧张素II对心血管系统有重要作用：可直接使全身微动脉收缩，升高血压; 也能使静脉收缩，增加回心血量。 可使心肌细胞收缩力增强，心输出量增加。 刺激肾上腺皮质球状带细胞合成和释放醛固酮，促进肾小管对 Na+ 的重吸收，并使细胞外液量增加。
4）血管升压素：是由下丘脑视上核和室旁核内的神经元合成，经下丘脑-垂体束运送至神经垂体贮存，机体需要时释放入血液循环。 血管升压素作用于血管平滑肌的相应受体后，可引起血管平滑肌收缩，是已知最强的缩血管物质之一。 人体严重失血、失水时血管升压素释放增加，不仅对保留体内液体量，而且对维持动脉血压，都起重要的作用。
1.血液的成分、生理
人体内的血液约占成人体重的8%，在血管内循环周流供养全身。主要成分包括血浆和血细胞，血细胞又分为红细胞、白细胞和血小板。
1）血浆：是血液中液体部分，主要来源于从消化道吸收的水、盐、营养物质。由水、蛋白质和其他溶解物组成，包括营养物质、荷尔蒙、电解质、气体、药物和废物等。
2）红细胞（红血球）：无细胞核，两面凹陷、盘形状的细胞。骨髓生成红细胞。骨髓每天产生并释放大约2,000 亿个红细胞来替代损失的量。肾脏分泌的红细胞生成素会刺激骨髓产生红细胞。红细胞携带氧气并帮助将氧气输送到身体各部位。红细胞中含有血红蛋白，它使得血液呈现红色。
3）白细胞（白血球）：由骨髓生成，是免疫系统的关键组成部分，帮助身体抵御感染和外来病原体。白细胞分为多种类型，包括中性粒细胞、淋巴细胞、单核细胞、嗜酸性粒细胞和嗜碱性粒细胞等。
• 中性粒细胞：有很强的吞噬活性，可吞噬细菌、衰老的红细胞、抗原-抗体复合物及坏死的细胞等；当细菌入侵时可被吸引到病变部位吞噬细菌單核細胞：可在組織中發育成巨噬細胞，吞噬更多更大的顆粒
• 单核细胞：可在组织中发育成巨噬细胞，吞噬更多更大的颗粒
• 嗜碱性粒细胞和嗜酸性粒细胞：与变态过敏反应的发生与调节有关
• 淋巴细胞的主要功能是参与特异性免疫应答反应:
-T细胞：与细胞免疫有关
-B细胞：与体液免疫有关
-自然杀伤（natural killer，NK）细胞：与天然免疫有关
4）血小板：体积小，无细胞核，呈双面微凸的圆盘状。由骨髓中成熟的巨核细胞的细胞质脱落而成。参与血液凝结和止血过程。当血管受损时，血小板会聚集在受损处，形成血块以止血。
2. 血型：人类的血液可以根据凝集素的存在与否分为不同的血型。最常见的血型系统是ABO血型系统和Rh血型系统。以下是一些常见的血型及其特征：
A型血：红细胞表面有A抗原，血浆中含有反B抗体。
B型血：红细胞表面有B抗原，血浆中含有反A抗体。
AB型血：红细胞表面同时有A和B抗原，血浆中没有反A或反B抗体。
O型血：红细胞表面没有A或B抗原，血浆中同时含有反A和反B抗体。
Rh血型系统是根据红细胞上的Rh抗原（D抗原）的存在与否来分的，分为Rh阳性和Rh阴性。一个人的血型可以是A型、B型、AB型或O型，再加上Rh阳性或Rh阴性。
3. 血液的功能
1）氧气运输： 血液通过携带红细胞中的血红蛋白，将氧气从肺部输送到全身的组织和器官。红细胞是血液中的主要细胞类型，它们负责携带氧气到全身组织。红细胞内含有血红蛋白，具有结合氧气的能力。呼吸时，肺部的呼吸膜上的氧气进入肺泡，并通过肺泡壁进入血液。氧气分子与红细胞中的血红蛋白结合形成氧合血红蛋白。在肺部，血红蛋白与氧气结合形成氧合血红蛋白，形成了氧气富集的红细胞。通过动脉，氧合血红蛋白将氧气从肺部输送到全身的组织和器官。在组织中，氧合血红蛋白释放氧气，使其可供细胞使用。
2）二氧化碳运输： 红细胞将细胞产生的二氧化碳吸附，并将其输送回到肺部。在肺部，二氧化碳从血液中释放出来，随着呼气被排出体外。
3）养分运输： 血液运输从消化道吸收的营养物质，如葡萄糖、氨基酸和脂肪，将其输送到身体各个细胞，为细胞代谢和能量产生提供所需的物质。
4）代谢废物运输： 血液收集和运输细胞产生的代谢废物，如尿素和乳酸，将其输送到排泄器官，如肾脏和肺部，以便排除体外。
5）激素运输： 血液运输内分泌系统产生的激素，将它们输送到体内的目标细胞，以调节生理过程，如新陈代谢、生长和生殖。
6）免疫防御： 白细胞（白血球）是血液中的免疫细胞，负责识别和抵抗感染、病原体和异常细胞。血液的免疫系统有助于保护机体免受疾病的侵害。
7）凝血： 血液中含有凝血因子，有助于在受伤或出血时形成凝块，防止过多的血液流失。当血管受到损伤时，血小板通过其释放的血管收缩物质、使其粘聚成团堵塞损伤的血管和促进凝血。凝血因子引起血小板黏附和聚集在受损的血管区域，形成血小板栓。一系列的凝血因子（主要是凝血酶素）被激活，将凝血蛋白原转化为凝血蛋白，形成凝血酶。 凝血酶促使溶血小板释放纤维蛋白原，形成纤维蛋白。纤维蛋白网形成在伤口上，形成血栓。血栓缩小，收缩伤口，同时其他因子（如纤维蛋白、胶原蛋白）有助于修复受损的血管。主要的凝血因子：
凝血因子 I，纤维蛋白原
凝血因子 II, 凝血素
凝血因子 III, 凝血酶原酶
凝血因子 IV, 钙(Ca2+) 因子
凝血因子 V, 促凝血球蛋白元，易变因子
凝血因子 VII, 转变加速因子前体，促凝血酶原激酶原，辅助促凝血酶原激酶
凝血因子 VIII, 抗血友病球蛋白A，抗血友病因子A, 血小板辅助因子 I, 血友病因子 VIII 或 A,
凝血因子 IX, 抗血友病球蛋白B，抗血友病因子B，血友病因子 IX 或 B
凝血因子 X, 自体凝血酶原C
凝血因子 XI,抗血友病球蛋白C
凝血因子 XII,表面因子
凝血因子 XIII, 血纤维稳定因子
凝血途径：
8）温度调节： 血液通过体内循环帮助调节体温，将热量从代谢活动产生的区域传递到身体的其他部分。
4. 血液循环调节机制
人体血液循环有很多不同调节机制：
1）自主神经系统：
· 交感神经系统： 当机体需要增加血流、提高心脏收缩力和心率时（例如在运动或应激时），交感神经系统会释放肾上腺素和去甲肾上腺素，促使心脏加快跳动，同时引起血管收缩，将血液重定向到关键器官和组织。
· 副交感神经系统： 在休息或非紧急状态下，副交感神经系统通过释放乙酰胆碱来减缓心率和降低血压。
2）激素调节：
· 肾上腺素和去甲肾上腺素： 这两种激素由肾上腺素腺分泌，对心脏和血管产生影响，调节心率和血管舒缩。
· 抗利尿激素（如抗利尿激素和抗利尿激素）： 这些激素调节肾脏对水分的吸收和排泄，从而影响血容量和血压。
3）心脏本身的调节机制：
· 弗兰克-史达林效应： 心脏的充盈程度可以影响心脏的收缩力，叫弗兰克-史达林效应。当心房和心室充盈增加时，心脏对于泵送血液的力度也增加。
· 心脏的自主调节： 心脏本身具有调节机制，可以感知血液中的氧气和二氧化碳水平，以调整心率和心脏收缩力。
4）局部调节机制：组织氧合水平： 组织和器官可以通过释放化学物质（如乳酸、腺苷）来调节局部血流，以满足其氧气和营养需求。
5）肾脏调节：肾脏通过调整血容量和血液中的水分含量来影响血压。
二、淋巴系统
淋巴系统相当于人体内的“防御和回收”系统。是一个由淋巴管和淋巴结组成的大网络。淋巴系统负责从组织间隙吸收大部分液体，通过淋巴管和淋巴结最后汇入静脉，进入血液循环。淋巴系统的主要功能是维持体液平衡、排除体内废物、运输脂肪和支持免疫系统。包括淋巴器官、淋巴管道、淋巴液和淋巴细胞。
1. 淋巴器官：包括初級淋巴器官和次級淋巴器官
1）初级淋巴器官是白细胞生成及发育的场所，包括骨髓和胸腺。
· 骨髓内有未分化的造血细胞，可以发育成红细胞、白细胞及血小板。白细胞参与免疫反应，主要包括T淋巴细胞、B淋巴细胞、单核细胞和颗粒细胞。除了T淋巴细胞以外，其余细胞都在骨髓中分化成熟。
· 胸腺位于胸腔内心脏的上方，可以分泌胸腺素刺激淋巴球生长分化，是T淋巴球成熟的发育场所。其体积会随着年纪变化：初生体积相当大，并继续生长直到青春期，之后便逐渐萎缩，直到被脂肪组织所取代。
2）次级淋巴器官是免疫反应发生的主要部位，病原体入侵时，淋巴细胞会在这些部位大量增生，包括淋巴结、脾脏、扁桃腺。
· 淋巴结：全身淋巴结约800多个，多聚集成群，位于淋巴回流的路径上，与淋巴管相连，分布在皮下和内脏器官之间，尤其在颈部、腋窝、呼吸道、消化道等处更是密集。淋巴结内含有许多细而弯曲的管道，形成一个充满淋巴的蜂巢形窦室。因输出淋巴结的管道少，输入淋巴结的管道多，故淋巴在淋巴结中的流动缓慢；若淋巴来自受感染的组织，则其中所含的病原体，即可刺激淋巴结中的淋巴细胞产生免疫反应，清除异物，阻挡病原体蔓延。淋巴结的淋巴细胞受异物刺激后，会大量增生，导致淋巴结肿大，这往往是疾病的征兆。
· 脾脏：是人体最大的次级淋巴器官。脾脏内部网状的血管构造，有大量的淋巴细胞、巨噬细胞的聚集。若血液来自受感染的组织，会刺激脾脏产生免疫反应。脾脏的巨噬细胞除了与淋巴细胞的相互作用外，也会吞噬老化及死亡的红血球。此外，由于其如海绵的结构，可以贮存大量血液，在身体需要时，可释出血液以供身体利用。
· 扁桃腺：是咽部较大的淋巴组织，其内充满淋巴球和巨噬细胞，可以防御来自口腔鼻腔的病原体，当病原体在此处繁殖引起发炎时，造成扁桃腺肿大。
2. 淋巴液：淋巴液是血液循环中滤出的液体进入组织间隙并被盲端淋巴窦吸收后形成的液体。 淋巴液由细胞间隙液、蛋白质（小于白蛋白）、纤维蛋白原和其他凝血因子、血清和组织间隙的小分子和离子、白细胞、免疫球蛋白、乳糜微粒形式的脂肪、细胞碎片、废物和细菌组成。
3. 淋巴管道：淋巴管道分为毛细淋巴管、淋巴管、淋巴干和淋巴导管。
1）毛细淋巴管是淋巴管道的起始部分，管壁由一层内皮细胞构 成。管腔粗细不一，没有瓣膜，互相吻合成网，几乎遍布全 身，通透性比毛细血管更大，一些大分子物质如蛋白质、细 菌和癌细胞等较易进入毛细淋巴管。
2）淋巴管：由毛细淋巴管汇集而成，管壁与静脉相似，但管壁较薄、瓣膜 较多，外形粗细不匀，呈串珠状。 根据淋巴管的分布位置，可分为浅 淋巴管和深淋巴管两种。浅淋巴管行于皮下组织中，多与浅静脉伴行；深淋巴管多与深部血管神经束伴行；浅、深淋巴管之间有广泛的交通吻合。
3）淋巴干：全身各部的浅、深淋巴管在向心行程中经过一系列的淋巴结，最后一群淋巴结的输出管汇合成较大的淋巴管称为淋巴干。 全身淋巴干共有9条，包括收集头颈部淋巴的左、右颈干；收集上肢、胸壁淋巴的左、右锁骨下干； 收集胸部淋巴的左、右支气管纵隔干；收集下肢、盆部及腹腔淋巴的左、右腰干以及收集腹腔器淋巴的肠干。
4）淋巴导管：由9条淋巴干汇成右淋巴导管和胸导管。
· 右淋巴导管由右颈干、右锁骨下 干和右支气管纵隔于汇合而成， 注入右静脉角，主要收纳右半头 颈、右上肢、右肺、右半心、胸 壁右半部的淋巴，即约占全身1/4 部位的淋巴。
· 胸导管是全身最大的淋巴管，起始于膨大乳糜池，由左、右腰干和 肠干汇成，在汇入左静脉角处收纳左支气管纵隔干、左颈干和左锁骨 下干。胸导管通过上述6条淋巴干和某些散在的淋巴管收集双下肢、盆 部、腹部、左肺、左半心、左半胸壁、左上肢和头颈左半部的淋巴， 即约占全身3/4部位的淋巴。
4. 淋巴细胞：淋巴细胞是淋巴系统中的主要细胞类型之一，它们在免疫系统中发挥着重要的作用。淋巴细胞的主要功能是识别和抵御外来病原体，如细菌、病毒和其他有害物质，以及监测和清除体内的异常细胞。
1）B淋巴细胞是一种主要的免疫细胞，其主要功能是产生抗体（免疫球蛋白）。当B细胞受到外来抗原的刺激时，它们分化为浆细胞，后者产生并释放抗体，以中和和清除病原体。B细胞也可以形成记忆B细胞，使得免疫系统对之前遇到的抗原具有更快的反应能力。
2）T淋巴细胞主要负责直接攻击感染的细胞、控制免疫反应并协调其他免疫细胞的活动。T细胞可分成不同的亚型，包括：
· 辅助T细胞： 协助B细胞产生抗体，激活其他免疫细胞。
· 细胞毒性T细胞： 直接攻击感染的细胞和异常细胞。
· 调节性T细胞： 调控免疫反应，维持免疫平衡。
· 自然杀伤细胞： NK细胞是一类特殊的淋巴细胞，能够识别并杀伤感染的细胞和异常细胞，而不需要事先接触抗原。
5. 淋巴循环：淋巴管遍布全身形成一套管道系统，它是由起始端为盲端的毛细淋巴管和小淋巴管、中淋巴管、大淋巴管，以及淋巴总管组成淋巴循环途径: 淋巴由毛细淋巴管开始，流经各级淋巴管并通过淋巴结，最后汇入两条大的淋巴导管，再流入左右锁骨下的静脉。淋巴循环图解如下：
6. 淋巴循环的调节：
· 肌肉收缩： 淋巴管周围的肌肉活动对淋巴循环的推动起着关键作用。当肌肉收缩时，周围的淋巴管受到挤压，从而推动淋巴液流向淋巴结和最终进入静脉系统。
· 呼吸运动： 呼吸运动也可以影响淋巴循环。当人进行深呼吸时，呼吸运动导致胸腔内的压力变化，进而影响淋巴管的流动。负压在胸腔内有助于吸引淋巴液进入淋巴管。
· 淋巴管瓣膜： 淋巴管内壁上有许多瓣膜，这些瓣膜有助于防止淋巴液倒流。当淋巴液流向心脏方向时，瓣膜打开；反之，当淋巴液倾向于倒流时，瓣膜关闭，确保淋巴液朝正确的方向流动。
· 交感神经系统： 交感神经系统的活动可以影响淋巴液的生成和淋巴管的收缩。神经调控有助于调整淋巴液的流速和淋巴管的张力。
· 体位变化： 不同的体位（站立、躺下）可以影响淋巴液的流动。在站立时，重力有助于淋巴液向下流动；而在躺下时，淋巴液更容易向上流向淋巴结。
· 淋巴结： 淋巴结是淋巴系统的重要组成部分，它们在淋巴液中清除细菌、病毒和其他异物。淋巴结的活性和功能受到体内免疫系统的调控。
参考文献：
1. Essentials of Anatomy and Physiology (8th Edition), by Valerie Scanlon and Tina Sanders, 2019
2. Fundamentals of Anatomy and Physiology, by Anna Chruścik; Kate Kauter; Louisa Windus; and Eliza Whiteside, 2021
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